长期摄取高钠盐饮食引发的高血压发病机制实验研究

目的 :探讨高钠盐引发的高血压发病机制。方法 :雄性SD大鼠 4 0只 ,分为对照 (NC)组、高盐 (HS)组、高盐 +L -精氨酸 (HS +Arg)组、高盐 +依那普利 (HS +En)组和高盐 +特拉唑嗪 (HS +Ter)组 ,每组 8只。各组饲料相同。NC组饮去离子水 ;HS组饮 1 5 %氯化钠溶液 ;HS +Arg组、HS +En组和HS +Ter组分别饮用 1 5 %氯化钠溶液配制的L -精氨酸 ( 4g·kg-1·d-1)、依那普利 ( 3 0mg·kg-1·d-1)和盐酸特拉唑嗪 ( 4mg·kg-1·d-1)。第 8周末 ,大鼠在戊巴比妥钠麻醉下 ,直接测量颈总动脉血压 ,开腹抽取下腔静脉血及剖取肾脏、肾上腺。测定前海葱苷原A样物质 (PLC)水平 ,Na+ K+ ATP酶活性 ,NO(x)、内皮素 (ET)及血管紧张素II(AngII)水平。结果 :HS组大鼠血压显著高于NC组 ,血浆PLC、ET及肾上腺AngII水平皆显著高于NC组 ;血浆和肾组织NO(x)和AngII水平、肾脏Na+ K+ ATP酶活性皆明显低于NC组 ;HS +Arg组、HS +En组和HS +Ter组大鼠血压和血浆PLC水平皆显著低于HS组 ,血浆和肾组织NO(x)水平及Na+ K+ ATP酶活性皆明显高于HS组 ;HS +Arg组、HS +En组和HS +Ter组肾上腺AngII水平及HS +Arg组血浆ET水平明显低于HS组 ,并与NC组相近。结论 :在高钠盐引发的高血压发病机制中 ,除钠泵抑制因子释放增加致细胞膜Na+ K+ ATP酶活性?

巯甲丙脯酸保护急性心肌梗塞大鼠心泵功能的实验研究

结扎大鼠左冠脉主干形成心肌梗塞,喂饲巯甲丙脯酸,观测血液动力学、容量负荷耐受、肺及肝含水总量、心肌Na-K-ATP酶活性及血中微量元素变化。结果显示:给药动物的左心室舒张末压(LVEDP)显著低,而容量负荷耐量增强。其他指标组间无显著差别。

研究所在职教育管理思路

全球性知识经济时代的来临,给科技工作者提出了更高的要求。科研人员如不加紧自身知识的更新,就难免被淘汰。随着研究所在职教育工作的战略地位日益突出,如何更有效地进行在职教育的管理,也就成为研究所的管理者更为关心的问题。 研究工作本身的创新性质要求科研人员掌握新知识比其他人要更快;研究的过程本身就是一个不断学习的过程,因而决定研究所的在职教育应密切结合研究工作进行;科研人员要求知识更新的主动性和迫切性相对较高,需要处理好学习与研究工作的关系;应把普遍的在职教育与培养拔尖人才工作统筹安排。在多年管理在职教育的工作经历中,体会最深有如下三点:

抑凋谢基因bcl-2蛋白在大鼠实验性肝癌发病过程中的表达

目的动态观察大鼠实验性肝癌形成过程中抑凋谢基因ｂｃｌ－２蛋白表达与γ－谷氨酰转肽酶（γ－ＧＴ）活性和谷胱甘肽硫转移酶（ＧＳＴ）活性改变的关系以及刺五加多糖的抑癌作用。方法用ｂｃｌ－２单抗进行免疫组化ＳＡＢＣ检测，用酶学动力学方法检测酶活性。结果饲喂致癌剂３－甲氨基偶氮苯（３′－ＭｅＤＡＢ）的早期（１５天），ｂｃｌ－２蛋白表达已明显增高，实验结束时３′－ＭｅＤＡＢ组阳性率为８９．５％（１７／１９），刺五加组为６４．７％（１１／１７）。ｂｃｌ－２的过量表达与肝组织中γ－ＧＴ活性升高和ＧＳＴ活性降低相一致。结论ｂｃｌ－２蛋白过度表达出现，对实验性肝癌的早期阶段，很可能在肿瘤的发生发展中起着促进作用。

原发性高血压患者红细胞膜脂质组成及流动性变化的研究

大量证据表明,细胞膜生化及生物物理异常是高血压发生和保持的重要因素。这些异常累及细胞膜结构变化及跨膜离子转运系统活性减低,Tsuda 等报道自发性高血压大鼠红细胞及培养的血管平滑肌细胞膜流动性减低,Orlov 等观察到自发性高血压大鼠红细胞膜侧扩散减低。

原发性高血压患者红细胞膜Na^+、K^+-ATP酶活性研究

原发性高血压病是一种膜疾病,主要表现为所有主要的红细胞 Na^+转运系统异常。十年来学者们已提出了一些有关该病各种 Na^+转运情况的研究报告,但不尽一致。就主动性 Na^+转运系统来说,有的学者报告患者红细胞膜 Na^+、K^+-ATP 酶活性提高,有的报告该酶活性无变化,另外则报告该酶活性减低。

内毒素性发热家兔脑腹中隔和血浆精氨酸加压素的变化及中药治疗的研究

目的：探讨内毒素（ＥＴ）性发热家兔脑腹中隔区（ＶＳＡ）和血浆精氨酸加压素（ＡＶＰ）含量的变化及清毒退热煮散剂（ＱＤＰ）的治疗作用。方法：建立家兔ＥＴ性发热模型。灌胃，观察ＱＤＰ对家兔体温的影响，用放射免疫分析法检测ＶＳＡ和血浆中ＡＶＰ含量的变化。结果：ＱＤＰ能明显抑制ＥＴ引起的体温升高（Ｐ＜ ０．０１），同时伴有ＶＳＡ和血浆ＡＶＰ含量明显增加（Ｐ＜ ０．０１），但对正常体温无影响（Ｐ＞ ０．０５）。结论：ＱＤＰ的解热作用可能与ＶＳＡ和血浆ＡＶＰ含量增加有关；发热时中枢神经不但存在正调节途径，也存在负调节途径，体温上升的水平是正负调节相互作用的结果；ＱＤＰ对ＥＴ性发热有治疗作用。

刺五加在大鼠实验性肝癌诱发过程中作用的探讨

目的探讨大鼠实验性肝癌发病中刺五加对肌体免疫功能和抗氧化酶活性的影响。方法４６只ＳＤ雄性大鼠被随机分成对照组（喂普通饲料）、３－甲基４－双甲氨基偶氮苯（３－Ｍｅ－ＤＡＢ）组（喂含０．０６％３Ｍｅ－ＤＡＢ饲料 １０周）和刺五加组（饲喂同 ３－Ｍｅ－ＤＡＢ外、另加入刺五加 ４．５ｇ／ｋｇ饲料，用常规方法检测全血谷光甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量，用微量化学发光造检测吞噬细胞活性（ＰＭＮ－ＣＬ）。结果１．ＰＭＮ－ＣＬ检测峰值、积分值和吞噬细胞指数，３－ＭｅＤＡＢ组较正常组和刺五加组均有显著升高（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）２．全血ＧＳＨ－ＰＸ活性、ＳＯＤ活性，刺五加组较３－ＭｅＤＡＢ组均有显著升高（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＡ含量刺五加组和３－ＭｅＤＡＢ组均较正常组升高（均Ｐ＜０．０５）。结论刺五加在大鼠实验性肝癌诱发过程中有提高抗氧化酶活性和对抗致癌剂引起的机体中性粒细胞吞噬功能代偿性增高的作用。

心钠素利尿利钠作用的研究

心钠素(Atrial natriuritic factor)具有明显的利尿利钠作用,是调节机体水盐平衡的重要内分泌激素之一,其作用机制至今不明。ANF受体密集分布肾脏的各部位,包括各节段肾小管上皮细胞,特别是翻质层。人NF能抑制集合管钠重吸收,a.‘〕。

N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅲ在大鼠实验性肝癌发病中的表达

应用Ｗｉｓｔａｒ大鼠饲喂甲氨基偶氮苯（３′－ＭｅＤＡＢ）造成实验性肝癌模型，与此同时饲喂刺五加多糖动态观察了癌变过程中，肝脏ｒ－谷氨酰转肽酶（ｒ－ＧＴ）活性，肝脏Ｎ－乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅲ（ＧｎＴⅢ）和ｒ－ＧＴ免疫组化定位、肝脏病理组织等和脏器系数等改变，结果显示：（１）ｒ－ＧＴ活性于实验第４天即明显升高（２．３倍），至实验结束时可达对照组的４０倍，ＧｎＴⅢ和ｒ－ＧＴ免疫组化定位，在癌变前期增生结节的胞浆中已有明显表达，随病程进展其改变的强度均与病理组织学检测结果相吻合，表明ＧｎＴⅢ和ｒ－ＧＴ在反映肝细胞癌变方面，确实是一个早期应用价值的指标。（２）刺五加多糖对实验性肝癌的形成似有一定的减缓作用。

食管上皮重度增生患者血清谷胱甘肽硫转移酶和γ-谷氨酰转肽酶同功酶活性及其免疫组织化学研究

食管癌的年死亡率(23.78/10万人口)在我国恶性肿瘤中仅次于胃癌而居第二位,我省食管癌高发区磁县年死亡率高达131.31/10万人口,严重威胁着人民健康。近年来大量的研究工作表明,食管癌的发生与食管上皮增生有密切关系,重度增生(重增)病人中约有1/4～1/3发展为食管癌。

胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白与红细胞膜离子酶活性关系研究

目的探讨高血压时血浆胆固醇（Ｃｈｏ）、甘油三酯（ＴＧ）和高密度脂蛋白（ＨＤＬ－Ｃ）水平与细胞膜离子运输酶活性之间的关系。方法３２名正常人（ＮＴ），５５例原发性高血压（ＨＴ）患者，检测血浆Ｃｈｏ、ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ水平，红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，膜Ｃ／Ｐ克分子比率及膜内面Ｃａ２＋结合力。结果（１）ＨＴ组平均动脉血压（ＭＡＰ）与ＮＴ组相比有显著性差别；（２）ＨＴ组血浆ＨＤＬ－Ｃ水平、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，以及膜内面Ｃａ２＋结合力均较ＮＴ组明显减低；（３）ＨＴ组血浆Ｃｈｏ，ＴＧ水平、红细胞膜Ｃｈｏ含量和Ｃ／Ｐ克分子比率，与ＮＴ组比较皆明显增高。结论红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性减低，以及膜内面Ｃａ２＋结合力减低，是高血压时细胞膜离子运输失常的主要标志，血浆ＴＧ水平升高和膜磷脂水平减低可能是高血压时细胞膜理化特性及离子运输失常的主要决定因素。

内皮素受体的研究

1988年日本学者Yanagisawa等从猪的主动脉内皮细胞中分离纯化出一种21个氨基酸组成的目前最强的血管收缩肽,称为内皮素(Endothelin,ET)。业已证实,除猪以外,人和大鼠等哺乳类动物体内也都含有ET。人有三种ET基因,可分别表达出ET-1、ET-2、ET-3三种异构肽。另外,Saida等又发现了一种新的ET,称为血管活性肠收缩素(VIC),也称为鼠型ET-2。ET是通过特异的内皮素受体(ETR)起作用的,不同类型的受体可表现不同的生物学效应,这与不同靶组织中存在不同类型及比例的ET亚型受体分布和不同结合特性有关。

脐带血造血干细胞移植的研究进展

脐带血中富含多能造血干细胞和各种类型的定向造血组细胞,其中以单核—巨噬细胞为主,其数量随胎龄增长而减少。脐血中的基质细胞有与骨髓基质细胞相似的功能。脐血中的淋巴细胞高于成人外周血,以抑制性T淋巴细胞亚群为主。脐血中不含病毒、肿瘤细胞。脐血造血细胞的采集、分离及保存方法不断改进,

原发性高血压患者血浆及红细胞膜过氧化脂质含量及超氧化物歧化酶活性研究

本文报告原发性高血压患者(36例)红细胞膜及血浆过氧化脂质(LPO)含量皆高于同年龄组正常人(35例),P值分别小于0.001及0.01;病人红细胞膜及血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性皆明显低于正常人,P值分别小于0.05及0.01。结果表明,原发性高血压患者细胞膜严重受损,自身抗氧化酶系统对自由基的清除功能减低。

肾脏 γ 谷氨酰转肽酶的纯化、生化性质及免疫组织化学研究

用Triton X100提取、菠萝蛋白酶处理、硫酸铵沉淀、DEAE Cellulose 52离子交换柱层析及Sephadex G150凝胶柱层析,从人正常肾脏、大鼠肾脏成功地制备了γ谷氨酰转肽酶(γ-GT),其纯化倍数为713.5,比活性264U/mg蛋白,达到了匀质化纯度。用此酶作抗原免疫家兔得到了高效价兔抗人、兔抗鼠γ-GT抗血清,再纯化制成相应的γ-GTIgG,检查其纯度和特异性均给出满意的结果。在此基础上又建立了免疫化学、免疫组织化学的研究方法,并用于实验性肝癌的研究中。

原发性高血压患者红细胞膜脂质组成及流动性变化的研究

本文报道了36例原发性高血压患者红细胞膜质含量及流动性的变化情况。胆固醇/磷脂克分子比率明显增大,P<0.001;过氧化脂质量明显增加,P<0.001;脂质流动性明显减低,P<0.01。结果提示,膜本身的上述变化与离子运输失常有直接关系,是高血压发病的重要基础。

牛下丘脑钠泵抑制因子的纯化及特性的研究

牛下丘脑酸性丙酮、甲醇提取物经SeDhadex G25、混合床树脂脱盐及高效液相色谱ODS柱分离,得到了较满意的钠泵抑制因子制备物。其生物活性测定证明,对纯化制备的家兔肾髓质外层Na^+,K^+-ATP酶活性、人红细胞^(86)Rb摄取率、WKY大鼠肠系膜小功脉血管平滑肌细胞Na^+外流及~3H哇巴因结合率等具有明显的抑制作用。经氨基酸组分及质谱分析,该物质属于小分子肽,分子量约为315Da。该抑制因子的意义在于作为生理状态及伴随体液容积扩张的病理状态下的钠运输调节因子,它可能与高血压时体液介导的细胞钠运输失调有关。

原发性高血压大鼠降压过程中心钠素和加压素变化的研究

本文研究心得安、异搏定引起原发性高血压大鼠(SHR)降压过程中血浆心钠素(A)和精氨酸加压素(AVP)含量,以及心房、肾、胰腺、脾、脑组织中ANF含量。动物随机分为3组:对照组、心得安组和异搏定组。结果血浆ANF件别为26.89±2.95,20.80±6.77(P<0.01),13.76±4.69(P<0.01)ng/ml,实验组均显著降低,血浆AVP对照组为13.65±0.92,心得安组为2364±15.29(P<0.01)显著升高,异搏定组为12.58±1.85(P<0.05)pg/ml显著降低。实验组脑干ANF明显降低;左右心房、脑半球ANF明显升高。提示:SHR血浆及所测组织中均有ANF或ANF样免疫活性物质存在,且在降压过程中,ANF合成与释放均有明显改变并与AVP相互制约共同发挥调节作用。

护肝宁口服液抗酒精中毒及其机理的研究

为了研究护肝宁口服液抗酒精中毒作用及其机理。采用雄性 SD 大鼠,每日饲饮10％乙醇8g/kg 体重,同时每日饲护肝宁口服液(生药40g/kg 体重)。结果表明,长期饮用乙醇的大鼠肝脏和睾丸组织 LPO 水平皆明显高于对照组(P<0.01),在饲饮乙醇之前给予护肝宁口服液的大鼠,肝脏和睾丸组织 LPO 水平不升高,明显低于乙醇组大鼠(P<0.01)。提示长期饮酒可以引起肝脏和睾丸组织过氧化损害,护肝宁口服液能有效地保护肝脏和睾丸免遭乙醇的损害。