培养大鼠心肌细胞缺氧与复氧时H~＋－Ca^（2＋）交换的研究

大量研究表明：心肌细胞缺氧后再复氧，可因氧反常和ｐＨ反常造成细胞内Ｃａ２＋超载。通常认为，在心肌细胞发生ｐＨ反常后，Ｈ＋－Ｎａ＋和Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换加强是细胞内Ｃａ２＋超载的重要机制。本实验结果表明：阻断了Ｈ＋－Ｎａ＋和Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换后，仍有部分Ｃａ２＋进入细胞，Ｃａ２＋内流量与缺氧时间成正比关系。在无Ｎａ＋溶液中也得到了同样结果，表明此时Ｃａ２＋内流是通过与Ｎａ＋无关的通路进入细胞的。进一步实验表明这种Ｃａ２＋内流与细胞膜内外ｐＨ梯度差密切相关。当胞外ｐＨ升高即胞内相对Ｈ＋浓度增加时，Ｃａ２＋内流量也增加。故推测：ｐＨ反常所致细胞内Ｃａ２＋超载的原因，除Ｈ＋－Ｎａ＋和Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换外，尚有Ｈ＋－Ｃａ２＋交换机制。

定量测量大鼠实验性脑梗塞范围的简易方法

定量测量大鼠实验性脑梗塞范围的简易方法河北省医学科学院病理生理室（石家庄０５００２１）杨世方，闵宝珍脑梗塞范围是决定预后的根本条件，也是研究脑缺血病理生理的指标之一。已有的定量法［１］方法繁琐，仪器昂贵、不易在国内推广使用。本文介绍一种简便、实用定量...

雌激素对大鼠脑缺血再灌注损伤脑皮质EAA含量的影响

目的 研究雌激素对雄性大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织兴奋性氨基酸 (EAA)含量的影响。方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。模型建立后 5min内腹腔注射雌激素。相应时间断头取脑。然后测定脑梗死体积、脑组织谷氨酸 (GLU)、天门冬氨酸 (ASP)及γ氨基丁酸 (GABA)含量。结果 脑梗死体积治疗组较缺血对照组明显缩小 ,缺血对照组脑组织GLU、ASP含量明显高于治疗组。结论 雌激素对脑缺血再灌注损伤有保护作用。其可能的机制为

闭塞大鼠单侧大脑中动脉后心肌酶活性的改变

实验性闭塞一侧大脑中动脉的大鼠24h后检测其心肌酶活性，结果表示：局部脑缺血24h的大鼠，与假手术对照组相比心肌组织Na+-K+-ATPase，Ca2+-ATPase活性均有明显降低，说明脑缺血可造成心肌酶活性不同程度改变。

脑组织比重测定法的改进及在实验性脑水肿的应用

本实验参考Marmarou等报道的比重法测脑组织水含量进行改进,并检测了正常及脑缺血大鼠大脑皮层不同缺血区的含水量。材料和方法一、比重梯度柱的制备: 1.贮备液的配制:以最小分刻度为0.

温度变化对脑缺血损伤影响的研究进展

早在五十年代，深低温停循环技术在心脏外科手术的成功运用，使人们认识到深低温（１５℃～２０℃）对脑缺血有保护作用。但由于深低温实施困难且有严重的并发症，其应用仅局限于需时较长的复杂的心血管手术。１９８７年Ｂｕｓｔｏ等［１］首先报道了缺血期体温降至３６℃...

输入不同液体对犬缺血心肌的影响

以8只犬形成自身对照的心肌缺血模型:自左前降冠脉和左旋冠脉随机选出两个基本一致的分支并同时结扎30分钟,以同样灌注压力和速度分别输入辅酶Q_(10)及生理盐水,共2小时。每只犬心肌分成三个区域:1):给药区;2) 盐水对照区;3) 正常区。实验结束时分别从三个区域取材测定MDA含量、NAG酶活性,线粒体横截面积、密度及此表面、局部心肌收缩力、心肌缺血和坏死区面积。结果:给药区MAD含量、NAG酶活性、线粒体横截面积和心肌坏死量、心肌细胞损伤程度明显低于盐水对照区,(MDA含量:nmol/100mg·pro 278.37±51.07,203.08±36.67和633.06±93.47,P<0.01;NAG酶;U/g0.19±0.02,0.17±0.04和0.38±0.06,P<0.05;心肌坏死量:18±2%和30±1%)而局部心肌收缩力和线粒体密度等明显高于盐水对照区,提示辅酶Q_(10)对缺血心肌具有保护作用。

一氧化氮在心肌缺血再灌注损伤中的作用

1987年Palmer等确认一氧化氮(nitric oxide,NO)即为内皮衍生舒张因子(endothelium-derivedrelaxing factor,EDRF)的实验揭开了生物学研究的一个崭新的领域。它由内皮细胞产生,介导血管内皮依赖性舒张,对控制局部血流有重要作用。最近有实验显示在心肌缺血再灌注过程中也存在血管内皮严重受损,表现为内皮依赖性舒张受限。现就此问题作一综述。

锰在培养大鼠心肌细胞上抗氧化损伤作用

本文以心肌细胞动作电位与自发性搏动为指标看到,向培养基中加入0.1ppm MnCl_2对抗0.42mMOL/L黄嘌呤与5.3nMOL/L黄嘌呤氧化酶(X-XOD)对培养的心肌细胞的损伤作用。这可能是锰通过含锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)清除X-XOD诱发的超氧阴离子自由基(O_2)所致。