培养的小鼠心室肌细胞动作电位的波型分析

本实验自新生昆明小鼠心室分离心肌细胞,用80％MEM+20％小牛血清培养四天,成功地制备了保持在体心室肌细胞电生理特性,并能自发发放快反应动作电位的培养心肌细胞模型;并根据V_(max)的区别,把培养的小鼠心肌细胞动作电位分为快反应,中间过渡型与慢反应三种类型。

肿瘤的靶向治疗不同途径的研究进展

肿瘤的靶向治疗是一种恶性肿瘤的生物治疗方法之一, 其原理是借助高度特异的亲肿瘤物质作为载体, 以有细胞毒作用的物质如放射性核素、化疗药、毒素等与载体结合, 依靠载体的特异性和肿瘤的亲和力, 将细胞毒物质尽量集中在肿瘤部位发挥稳定地杀伤作用, 而对宿主正常组织无害.近20多年来的研究已取得了很大的进展.开辟了多条不同的靶向治疗途径.本文就此方面的研究进展作一综述.

在培养的心肌细胞中锌的抗氧自由基损伤作用的观察

本文通过向培养基中加入黄嘌呤和黄(?)呤氧化酶系统成分造成培养的心肌细胞受氧自由基伤害,以电生理的改变和BaCL_2引起心肌细胞停搏的闭浓度为指标,观察了微量元素Zn的抗氧化损伤作用。结果示:XOD组与对照组比较,动作电位APA、OS、MDP、TP、Vmax及APD_(50)各电参数明显减小。BaCl_2引起心肌细胞停搏的阈浓度亦减低。而加Zn组与对照组比较,以上结果除TP值偏低P<0.05外,其它参数则无显著性改变。加Zn组与XOD组相比,动作电位各电参数明显增大,BaCl_2引起心肌细胞停搏的阈浓度亦增高。提示Zn对培养的心肌细胞氧自由基所致的损伤具有保护作用。

V_E对培养的鼠心肌细胞氧自由基损伤的影响

本文通过向培养基中加入黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶系统造成细胞的氧自由基损伤,以心肌细胞动作电位和膜通透性的改变为指标,从细胞水平观察了V_E对氧自由基损伤的影响。实验结果:XOD组心肌细胞动作电位各电参数明显降低,与对照组比较有明显差异(P<0.05—0.001),BaCl_2引起心肌细胞停跳的阈浓度减低(P<0.05),而V_E组与XOD组比较, 动作电位各电参数增高(P<0.05—0.001),BaCl_2的阈浓度增高(P<0.05)。提示V_E对黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶引起的培养心肌细胞氧自由基损伤具有保护作用。

Mn^(++)对常规培养及低血清培养的乳鼠心肌细胞电生理的影响

用细胞内微电极技术观察了Mn^(++)对培养的乳鼠心室肌细胞电生理的影响。在常规培养条件下,Mn^(++)呈现其慢通道阻滞作用,使心肌细胞动作电位的APA、OS、MDP、Vmαx、APD等电参数减小。在低血清培养条件下,Mn^(++)改善心肌细胞机能状态,保护细胞膜的完整性,促使各主要电参数增大。