应用超声背向散射积分技术评价糖尿病大鼠肾脏纤维化

目的检测不同病程糖尿病大鼠肾脏背向散射积分(IBS),同时观察纤维化指标,探讨IBS与肾脏纤维化的关系。方法腹腔注射链尿佐菌素(65mg/kg)建立SD大鼠糖尿病模型,于第4、12、24周测定肾皮质和肾髓质的IBS%,Masson染色观察血管周围胶原面积(PVCA)、肾小球胶原沉积评分(GCDS)、肾小管间质病变评分(TIDS),肾脏胶原蛋白(CollagenⅠ、CollagenⅢ)免疫组织化学染色。心肌光镜与透射电镜观察,并与同龄正常大鼠进行比较。结果①与对照组相比:糖尿病组肾皮质、肾髓质的IBS%明显增高(P<0.05);糖尿病组肾脏纤维化指标PVCA、GCDS、TIDS、CollagenⅠ、CollagenⅢ的表达均明显增高(P<0.05);②肾皮质与肾髓质IBS%与PVCA、GCDS、TIDS、CollagenⅠ、CollagenⅢ表达呈正相关(P<0.05);③电镜发现糖尿病组肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚,间质胶原增生。结论糖尿病大鼠存在明显的肾脏纤维化,通过监测IBS可以监测糖尿病大鼠肾脏组织纤维化的程度。

1,6-二磷酸果糖对糖尿病大鼠心肌超微结构及氧化应激的影响

目的 观察1,6-二磷酸果糖（FBP）对糖尿病大鼠心肌超微结构、氧化应激的影响.方法 将25只8周龄SPF级健康雄性SD大鼠按抽签法选择19只建立SD大鼠糖尿病模型,余下6只作为正常组.将造模成功的大鼠完全随机分成糖尿病组和FBP干预组（干预组,FBP 500 mg/kg·d腹腔注射）,糖尿病组及正常组给予等量生理盐水腹腔注射.1个月后处死大鼠,取心肌组织进行透射电镜（TEM）观察,并测定心肌组织内氧化应激指标后进行比较.结果 与正常组相比,糖尿病组大鼠心肌肌原纤维断裂,线粒体增多、空泡变性,毛细血管基底膜电子密度增加;丙二醛（MDA）含量、一氧化氮合成酶（NOS）及诱导性一氧化氮合成酶（iNOS）活性增加[（26.65±7.09）nmol/mg比（8.65±2.81）nmol/mg,（651.50±221.10）U/mg比（162.69±70.50）U/mg,（20.22±7.91）U/mg比（5.56±2.06）U/mg,P＜0.05].而干预组NOS及iNOS较糖尿病组降低（P＜0.05）.结论 FBP可以通过减轻氧化应激,减轻线粒体损伤,保护糖尿病大鼠心肌.

贝那普利对年轻自发性高血压大鼠左室心肌胶原的影响

目的探讨贝那普利对年轻自发性高血压大鼠左室心肌间质及血管周围胶原影响及其机制。方法16只自发性高血压大鼠(SHR)投币法随机分为模型组(n=8)、贝那普利治疗组(n=8)。7只WKY大鼠为正常血压大鼠组。治疗组给予贝那普利[10mg/(kg.d)]灌胃,1次/日,其余两组蒸馏水灌胃。治疗12周后,颈动脉插管,测颈动脉收缩压(SBP)和舒张压(DBP);血清及左室心肌组织血管紧张素Ⅱ浓度(AngⅡ),应用苦味酸-天狼猩红染色法,计算机图像分析软件分析左室心肌组织切片胶原容积分数(CVF)和心肌小动脉周围胶原面积与小动脉管腔面积比(PVCA/LA),观察血管周围胶原;用偏光显微镜观察并分析Ⅰ型胶原、Ⅲ胶原,计算Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,观察左室心肌间质胶原。结果治疗12周后,模型组颈动脉SBP、DBP、左室AngⅡ、CVF、PVCA/LA及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均显著高于正常血压大鼠(WKY)对照组(P<0.01);而贝那普利治疗组各指标与模型组比较,均显著性下降(P<0.01),有效降低SHR的SBP、DBP,CVF、PVCA、Ⅰ/Ⅲ型胶原,降低心肌局部AngⅡ表达,可预防SHR心肌纤维化。结论早期应用贝那普利治疗降低SHR心肌胶原,可预防心肌纤维化的形成,机制可能与降低心肌局部AngⅡ表达有关。

优质护理服务在肺心病患者出院后的延伸

自2010年起卫生部在全国卫生系统实施＂优质护理示范工程＂,全国各级医院积极开展以＂夯实基础护理,提供满意服务＂为主题的活动,旨在切实加强临床护理达到＂患者满意、社会满意、政府满意＂的目标[1].我科为了做到＂三满意＂,提供了从患者入院到出院的责任制整体护理,开展了从院内扩展到院外、从病房扩展到家庭的全程延续式护理服务,切实体现把方便让给患者,把实惠留给患者的服务理念.现报告如下.

促红细胞生成素与肺心病患者红细胞免疫水平的相关性研究

慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructi,Jepulmonarydisease，COPD）患者的红细胞免疫功能较正常人低。由于COPD患者反复感染，循环免疫复合物（circulatingimmun．ecomplex，CIC）增加，自由基生成增多，高碳酸血症，使血液pH值降低，影响C3b受体与Ⅰ因子共同催化C3b水解的活性。有实验旧。证明肺心病患者急性期红细胞免疫功能低下，运氧能力降低，肝脏释放促红细胞生成酶，

重组人脑利钠肽治疗心肾综合征30例疗效观察

目的探讨心肾综合征使用重组人脑利钠肽(rhBNP)治疗的临床效果。方法选取2015年1月至2016年1月于医院就诊的心肾综合征患者60例,按照盲选法将患者分为对照组和观察组,各30例。对照组患者给予常规治疗,观察组患者在常规治疗基础上加用rhBNP治疗。结果治疗前,两组患者各指标比较无差异(P>0.05);治疗后,观察组患者血氧饱和度(48.5±3.0)%,24 h尿量(980.4±58.7)mL,均较对照组均显著升高(P<0.05);且观察组患者血压(127.0±9.0)mmHg、心率(95±8)次/分、N末端脑利钠肽[NT-proBNP,(1520.40±430.5)pg/mL],均较对照组显著下降(P<0.05)。结论rhBNP治疗心肾综合征疾病的疗效显著,患者心功能等指标显著改善,肾功能也得到显著改善,值得临床推广。

血清同型半胱氨酸水平与冠状动脉粥样硬化性心脏病慢性心力衰竭的临床研究

目的探讨血清同型半胱氨酸水平(Hcy)与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)慢性心力衰竭的关系。方法选择2016年6月至2018年4月来清河县中医院进行冠心病检查的300例人群作为此次研究对象,其中200例被确诊为冠心病慢性心力衰竭,100例患者为健康人群。比较2组患者血清同型半胱氨酸和冠心病疾病之间的关系。结果观察组患者的Hcy水平(19±8)μmol/L高于对照组(10±6)μmol/L。2组患者比较差异具有统计学意义(P<0.05)。有效组患者的Hcy水平与对照组患者的Hcy水平差异无统计学意义,无效组患者比治疗前的Hcy水平降低,但是,Hcy水平仍高于对照组,2组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论患者慢性心力衰竭的患者,其血清Hcy水平明显提升,并且患者的Hcy水平与患者心理衰竭的程度具有密切的关心。为临床治疗提供有效的参考依据。

1型糖尿病大鼠肾脏病理改变及转化生长因子β1和结缔组织生长因子表达的变化及意义

目的：探讨不同病程糖尿病模型大鼠肾脏的病理变化及转化生长因子β1（TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGF）的表达变化及意义。方法腹腔注射链尿佐菌素（STZ，65 mg/ kg）成功建立 SD大鼠1型糖尿病模型18只，对照组18只大鼠腹腔注射等量柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液，分别于4、12、24周处死6只大鼠，检测肾脏羟脯氨酸含量（HPC），Masson 染色观察血管周围胶原面积（PVCA）、肾小球胶原沉积评分（GCDS），用免疫组织化学法对肾脏胶原蛋白（CollagenⅠ、CollagenⅢ）、TGF-β1和 CTGF 在肾脏的分布及表达进行半定量分析，光镜与电镜观察肾脏切片，并进行比较。结果（1）对照组与糖尿病组4、12、24周时肾脏 HPC 分别为（123.00±16.00）、（216.50±10.05）μg/ g，（158.50±8.89）、（267.67±11.29）μg/ g，（201.00±7.69）、（340.67±39.22）μg/ g，PVCA 分别为0.45±0.07、0.96±0.11，0.60±0.06、1.65±0.18，0.72±0.07、2.63±0.40，GCDS 分别为[（0.14±0.01）、（0.34±0.03）]×103/μm2，[（0.26±0.04）、（0.49±0.03）]×103/μm2，[（0.33±0.03）、（0.62±0.06）]×103/μm2，Ⅰ型胶原分别为[（1.34±0.34）、（4.56±0.75）]×103/μm2，[（2.17±0.12）、（6.07±0.74）]×103/μm2，[（3.00±0.33）、（7.22±0.19）]×103/μm2，Ⅲ型胶原分别为[（1.58±0.24）、（3.44±1.41）]×103/μm2，[（2.95±0.41）、（5.60±1.34）]×103/μm2，[（3.27±0.27）、（6.22±0.18）]×103/μm2，组间比较差异均有统计学意义（P 均〈0.05）。电镜发现糖尿病组肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚，间质胶原增生。（2）对照组与糖尿病组4、12、24周时 TGF-β1分别为[（1.18±0.15）、（2.16±0.50）]×103/μm2，[（2.99±0.25）、（5.31±0.25）]×103/μm2，[（3.28±0.66）、（6.44±0.74）]×103/μm2，CTGF 分别为[（2.32±0.87）、（6.02±1.39）]×103/μm2，[（3.96±0.92）、（6.51±0.51）]×103/μm2，[（4.58±1.02）、（7.89±1.46）]×103/μm2，组间比较差异均有统计学意义（P 均〈0.05）。结论早期糖尿病大鼠模型已出现肾脏纤维化改变，糖尿病肾脏纤维化与 TGF-β1、CTGF 表达增强有关。