认知干预对血液科老年恶性肿瘤化疗后肝损伤患者负性情绪的影响

目的探讨认知干预对老年恶性肿瘤化疗后肝损伤患者负性情绪的影响。方法按照时间顺序,选取2013年在该院血液科接受老年恶性肿瘤化疗后肝损伤的患者40例作为干预组,2014年在该院血液科接受老年恶性肿瘤化疗后肝损伤的患者40例作为对照组。对照组进行为期1个月的常规护理,干预组在常规护理的基础上对患者行为期1个月的认知干预。分别在1个月后通过焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS),检测患者负性情绪的变化。结果干预后,干预组患者的SAS为(39.98±3.74)分,对照组为(53.11±4.09)分,2组SAS在干预后差异有统计学意义(P<0.05);干预后,对照组患者的SDS为(52.98±5.02)分,干预组为(38.79±4.54)分,2组的SDS差异有统计学意义(P<0.05)。本研究结果显示,2组干预后健康促进生活方式评分较干预前均显著提高,差异有统计学意义(P<0.05);干预后,干预组较对照组的健康促进生活方式评分显著提高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对老年恶性肿瘤化疗后肝损伤患者实施认知干预可使后患者的焦虑心理和抑郁状况得到显著改善,有利于提高患者的生命质量和对护理的满意度,可在临床中推广应用。

心理咨询模式在天晴甘平治疗血液科恶性肿瘤化学治疗后肝损害患者中的应用效果

目的探讨心理咨询模式在天晴甘平治疗血液科恶性肿瘤化学治疗后肝损害患者中的应用效果。方法选取2013年3月至2015年3月本院收治的采用天晴甘平治疗血液科恶性肿瘤化学治疗的患者80例,按照性别、年龄分成两组,研究组患者40例,其中男21例,女19例;年龄39~61岁,平均（51.8±2.3）岁;对照组患者40例,其中男20例,女20例;年龄37~63岁,平均（52.1±1.9）岁。两组患者皆采用常规的护理方法,而研究组在此基础上采用了心理咨询模式对患者进行治疗,分别治疗3、6个月后,比较两组患者的护理效果。结果两组通过健康教育管理对肝损害患者延续护理服务的满意度明显不同,观察组的满意度明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。同时研究组患者焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）及知觉压力量表（CPSS）等评分明显低于对照组患者,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论采用心理咨询模式在天晴甘平治疗血液科恶性肿瘤化学治疗后肝损害患者的护理方法中有明显的应用效果,能够有效提高化学治疗疗效,控制消极情绪的发生,传播正能量。

唐山地区汉族人群IL-6-572C／G和TNF-α-238A／A基因多态性与脑梗死的关系

目的探讨唐山地区汉族人群IL-6和TNF-α基因多态性分布特点及其与脑梗死的相关性。方法 PCR法和限制性片段长度多态性分析法比较正常人群与脑梗死组患者IL-6和TNF-α基因位点多态性的差异。结果脑梗死组患者IL-6-572C/G和TNF-α-238A/A的基因位点分布频率显著高于正常对照组(P<0.05)。结论唐山地区汉族人群IL-6-572C/G和TNF-α-238A/A基因位点多态性可能与脑梗死的发生相关。

HAG联合地西他滨治疗骨髓增生异常综合征临床效果及安全性分析

目的探讨高三尖杉酯碱+阿糖胞苷+粒细胞集落刺激因子(HAG)联合地西他滨治疗骨髓增生异常综合征临床效果并对安全性进行评价。方法 86例骨髓异常增生综合征患者随机分为HAG组和联合组,每组43例。HAG组采用高三尖杉酯碱静脉滴注,1 mg/d,1次/d,阿糖胞苷静脉滴注,2 mg/kg,1次/d,粒细胞集落刺激因子300μg/d,静脉滴注,1次/d,3种药物均连续使用14 d。联合组在HAG组治疗基础上加用地西他滨,静脉滴注,15 mg/m^2,连续输注3 h以上,每8小时1次,连用3 d。观察2组患者治疗前后血管内皮生长因子、白细胞、血小板和血红蛋白水平;观察2组不良反应发生情况及复发率;随访至2016年1月,观察2组总体生存时间和无病生存时间,并绘制生存曲线。结果 2组治疗后血管内皮生长因子、白细胞、血小板和血红蛋白水平均显著高于治疗前,且联合组高于HAG组,差异均有统计学意义(P<0.05)。联合组疗效优于HAG组,差异有统计学意义(U=2.118,P<0.05)。联合组完全缓解率和总有效率明显高于HAG组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组血小板减少、腹泻、肝功能损伤发生率比较,差异无统计学意义(P<0.05)。联合组肺部感染、恶心呕吐、发热的发生率明显高于HAG组,复发率明显低于HAG组,差异均有统计学意义(P<0.05)。随访至2016年1月,HAG组死亡14例,联合组死亡6例,联合组总体生存时间和无病生存时间显著高于HAG组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HAG联合地西他滨治疗骨髓增生异常综合征可以显著改善患者血管内皮生长因子和相关血细胞水平,延长患者生存时间,降低病死率,临床效果显著。

HAG联合地西他滨治疗骨髓异常增生综合征对患者血管内皮生长因子和生存质量的影响

目的探讨HAG(高三尖杉酯碱+阿糖胞苷+粒细胞集落刺激因子)联合地西他滨治疗骨髓增生异常综合征临床效果并对安全性进行评价。方法骨髓异常增生综合征患者86例随机分为HAG组和联合组,每组43例。HAG组采用高三尖杉酯碱静脉滴注,1 mg/d,1次/d;阿糖胞苷静脉滴注,2 mg/kg,1次/d;粒细胞集落刺激因子300μg/d静脉滴注,1次/d;连续应用14 d。联合组在HAG组治疗基础上加用地西他滨,静脉滴注15 mg/m2,连续输注3 h以上,每8小时1次,连用3 d。观察2组患者治疗前后血管内皮生长因子、白细胞、血小板和血红蛋白水平;观察2组治疗前后血管内皮生长因子、骨髓中原始细胞水平、国际骨髓增生异常综合征预后积分系统(IPSS)评分、美国MD Anderson肿瘤中心预后(MDACC)评分、EORTC QLQ2C30生存质量量表评分(主要症状、伴随情况、情绪功能、认知程度、满意程度),采用抗癌药物常见不良反应分级标准观察患者不良反应发生情况。结果 2组治疗后第1、3、7、14天血管内皮生长因子水平均显著低于治疗前,且呈逐渐下降趋势,联合组低于HAG组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组治疗后骨髓中原始细胞所占比例显著低于治疗前,且HAG组高于联合组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗后IPSS评分中极低危+低危比例分高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),2组治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。HAG组0~6分所占比例治疗前后比较,差异无统计学意义(P>0.05),联合组后0~6分所占比例高于治疗前,且高于HAG组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组治疗后主要症状、伴随情况、情绪功能、认知程度、满意程度评分均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。联合组治疗后主要症状、伴随情况、情绪功能、认知程度均低于HAG组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合组肺部感染、恶心呕吐发生率高于HAG组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组血小板减少、肝功能受损和骨髓抑制发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论HAG联合地西他滨治疗骨髓增生异常综合征可以显著改善患者血管内皮生长因子水平降低骨髓中原始细胞所占比例,改善患者预后评分和生活质量,具有较好的临床应用价值。

家庭护理干预在多发性骨髓瘤患者中的应用效果

目的探究家庭护理干预在多发性骨髓瘤(MM)患者中的应用效果。方法选取MM瘤患者50例,采用随机数字表法分为对照组和研究组,每组25例。对照组给予常规出院护理,研究组采取以家庭功能为焦点的护理干预。比较2组治疗效果、骨痛缓解情况、并发症发生率及干预前后疗效相关指标[M蛋白、β2-微球蛋白(β2-MG)、血红蛋白(Hb)、骨髓浆细胞比例]、免疫功能(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)、自护能力、生活质量、家庭功能变化。结果研究组总有效率、骨痛缓解率显著高于对照组,复发率、并发症发生率显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。干预后3个月,研究组Hb、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、ESCA评分、QLQ-C30评分、FAD评分高于对照组,M蛋白、β2-MG、骨髓浆细胞比例、CD8+低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论家庭护理干预应用于MM患者能够显著提高治疗效果,缓解骨痛,降低并发症发生率,并改善患者自护能力、生活质量及家庭功能。

HAG联合地西他滨对骨髓增生异常综合征患者炎性因子、HIF-1α、VEGF表达的影响

目的观察HAG联合地西他滨对骨髓增生异常综合征(MDS)患者炎性因子、HIF-1α、VEGF表达的影响。方法将2014年2月至2015年1月收治的MDS患者86例纳入研究范围,随机分为HAG组和联合组,每组43例。HAG组给予高三尖杉酯碱+阿糖胞苷+粒细胞集落刺激因子治疗。联合组在HAG组治疗基础上加用地西他滨治疗。比较2组造血功能[GDF11、可溶性转铁蛋白(sTfR)]、血清炎性因子[白介素13(IL-13)、白介素10(IL-10)]、低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、骨髓单个核细胞(BMMNC)HIF-1α、VEGF表达、预后相关指标[乳酸脱氢酶(LDH)、β2微球蛋白(β2-MG)、铁蛋白(SF)]及向急性髓系白血病(AML)转化率。结果2组治疗前血清GDF11、sTfR、IL-13、IL-10、HIF-1α、VEGF、LDH、β2-MG、SF及BMMNC HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05);2组治疗后血清GDF11、sTfR、IL-10、HIF-1α、VEGF、LDH、β2-MG、SF及BMMNC HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白表达均较治疗前显著降低,IL-13均较治疗前显著升高(P<0.05),且联合组以上指标变化程度较HAG组明显(P<0.05)。HAG组、联合组向AML转化率分别为27.91%(12/43)、16.28%(7/43),联合组向AML转化率低于HAG组(P<0.05)。结论HAG联合地西他滨能够改善MDS患者造血功能及预后,机制与调控炎性因子、HIF-1α、VEGF表达有关。

肿瘤性贫血患者血清Hepcidin和IL-6及血清铁的表达及意义

目的:探讨肿瘤性贫血患者外周血铁调素(Hepcidin)水平变化及其与白介素-6(IL-6)、血清铁(SI)水平变化的相关性,了解其在肿瘤性贫血中的作用,为临床治疗提供依据。方法:将肿瘤性贫血患者100例作为观察组,另选择同期来我院体检的人员20例作为对照组。采用酶联免疫法(ELISA)检测患者血清中Hepcidin、IL-6,亚铁嗪终点比色法测定SI浓度,了解Hepcidin与贫血、IL-6的相关性。结果:肿瘤性贫血患者外周血Hepcidin、IL-6浓度均明显高于对照组(P<0.05),SI浓度低于对照组(P<0.05)。随着贫血程度加重,外周血Hepcidin、IL-6浓度升高(P<0.05),SI浓度降低(P<0.05)。肿瘤性贫血患者血清Hepcidin与IL-6成正相关(r=0.33,P<0.05),血清Hepcidin与SI水平呈负相关(r=-0.24,P<0.05),血清IL-6与SI水平呈负相关(r=-0.21,P<0.05)。结论:肿瘤性贫血患者外周血中Hepcidin、IL-6浓度明显升高,Hepcidin与IL-6成正相关,Hepcidin及IL-6在肿瘤性贫血发病中起重要作用,及早降低Hepcidin、IL-6浓度,有助于阻止贫血的发展,为肿瘤性贫血的治疗提供新的策略。

HAG联合地西他滨对骨髓增生异常综合征患者免疫功能的影响

目的观察HAG联合地西他滨对骨髓增生异常综合征(MDS)患者免疫功能的影响。方法将2014年2月至2015年1月收治的MDS患者86例纳入研究范围,随机分为HAG组和联合组,每组43例。HAG组给予高三尖杉酯碱+阿糖胞苷+粒细胞集落刺激因子治疗。联合组在HAG组治疗基础上加用地西他滨治疗。比较2组淋巴细胞亚群表型(CD^(+)_(3)T细胞、CD^(+)_(19)B细胞、CD3-CD^(+)_(56)NK细胞)、T淋巴细胞亚群(CD^(+)_(4)T细胞、CD^(+)_(8)T细胞、CD^(+)_(4)/CD^(+)_(8))、调节性T细胞(Treg)、辅助性T细胞(Th17)、Treg/Th17及相关转录因子(Foxp3、RORγt)、细胞因子[γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]变化。结果2组治疗前CD^(+)_(3)T细胞、CD^(+)_(19)B细胞、CD3-CD^(+)_(56)NK细胞、CD^(+)_(4)T细胞、CD^(+)_(8)T细胞、CD^(+)_(4)/CD^(+)_(8)、Treg细胞、Th17细胞、Treg/Th17、Foxp3、RORγt mRNA表达、IFN-γ、TNF-α比较差异无统计学意义(P>0.05);2组治疗后CD^(+)_(3)T细胞、CD^(+)_(19)B细胞、CD3-CD^(+)_(56)NK细胞、CD^(+)_(4)T细胞、CD^(+)_(4)/CD^(+)_(8)、Th17细胞、RORγt mRNA表达均较治疗前显著升高(P<0.05),CD^(+)_(8)T细胞、Treg细胞、Treg/Th17、Foxp3 mRNA表达、IFN-γ、TNF-α均较治疗前显著降低(P<0.05),且联合组以上指标变化程度较HAG组更明显(P<0.05)。结论HAG联合地西他滨能够改善MDS患者免疫功能,机制与调控Treg/Th17和T淋巴细胞亚群水平有关。

天晴甘平对化疗药物致肝损伤大鼠肝功能的保护作用

目的:研究天晴甘平对化疗药物致肝损伤大鼠肝功能的保护作用。方法:选择C57BL/6大鼠作为研究对象,适应性饲养后随机分为对照组、顺铂组以及干预组,顺铂组和干预组接受顺铂腹腔注射,干预组接受天晴甘平灌胃。顺铂给药后,检测3组大鼠血清中氨基转移酶的含量以及肝脏组织中能量代谢相关酶、炎症介质、凋亡基因的含量。结果:给药后1d、2d、3d、4d,顺铂组大鼠血清中ALT、AST的含量均高于对照组,干预组大鼠血清中ALT、AST的含量均低于对照组,均P<0.05;处死大鼠收集肝脏组织,顺铂组大鼠肝脏组织中SDH、Na+-K+-ATP酶的mRNA含量低于对照组,TNF-α、IL-1β、IL-6、CXCL8的蛋白含量以及caspase-3、caspase-8、caspase-9的mRNA含量高于对照组,均P<0.05;干预组大鼠肝脏组织中SDH、Na+-K+-ATP酶的mRNA含量高于顺铂组,TNF-α、IL-1β、IL-6、CXCL8的蛋白含量以及caspase-3、caspase-8、caspase-9的mRNA含量均低于顺铂组,均P<0.05。结论:天晴甘平对顺铂所致肝损伤大鼠的肝功能具有保护作用,具体表现为改善细胞能量代谢、减轻炎症反应、抑制凋亡过程。

HAG联合地西他滨对骨髓增生异常综合征患者凋亡自噬相关基因表达的影响

目的研究高三尖杉酯碱+阿糖胞苷+粒细胞集落刺激因子(HAG)联合地西他滨对骨髓增生异常综合征(MDS)患者凋亡自噬相关基因表达的影响。方法MDS患者86例随机分为HAG组和联合组,每组43例。HAG组给予高三尖杉酯碱+阿糖胞苷+粒细胞集落刺激因子治疗。联合组在HAG组治疗基础上加用地西他滨治疗。比较2组骨髓单个核细胞(BMMNC)增殖相关基因(Ki67、PCNA、CDK2)、凋亡相关基因(Bcl-2、Bax、Caspase-3)、自噬相关基因(LC3、Beclin1)及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路关键蛋白表达变化。结果2组治疗前Ki67、PCNA、CDK2、Bcl-2、Bax、Caspase-3、LC3、Beclin1蛋白表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比较差异无统计学意义(P>0.05);2组治疗后Ki67、PCNA、CDK2、Bcl-2蛋白表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR均较治疗前显著降低(P<0.05),Bax、Caspase-3、LC3、Beclin1蛋白表达均较治疗前显著升高(P<0.05),且联合组Ki67、PCNA、CDK2、Bcl-2蛋白表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR低于HAG组(P<0.05),Bax、Caspase-3、LC3、Beclin1蛋白表达高于HAG组(P<0.05)。结论HAG联合地西他滨可能通过调控相关基因表达抑制MDS细胞增殖,并诱导其凋亡自噬,机制可能与下调PI3K/AKT/mTOR活性有关。

血速升颗粒联合复方黄黛片治疗骨髓增生异常综合征化疗相关血细胞减少临床研究

目的:探讨血速升颗粒联合复方黄黛片治疗骨髓增生异常综合征化疗相关血细胞减少的疗效以及对患者血清白介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响。方法:选取骨髓增生异常综合征患者78例,按随机数字表法分为对照组和观察组各39例。两组患者给予基础化疗方案;对照组给予复方黄黛片,口服,每次3~5片,3次/d;观察组在对照组治疗基础上予血速升颗粒,用水冲服,每次1袋,3次/d。连续治疗4周,比较两组血细胞指标、不良反应、临床疗效及血清IL-6和TNF-α水平。结果:观察组和对照组的总有效率分别为82.05%和58.97%,差异比较有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后的白细胞、血红蛋白、血小板明显高于对照组(P<0.05);观察组不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05);治疗后,观察组血清IL-6和TNF-α水平明显低于对照组(P<0.05)。结论:血速升颗粒联合复方黄黛片治疗骨髓增生异常综合征化疗相关血细胞减少的疗效确切,且可抑制血清IL-6和TNF-α水平。

自身免疫性疾病相关性骨髓增生异常综合征16例临床特点分析

目的探讨骨髓增生异常综合征(MDS)与自身免疫性疾病的相关性及其临床意义。方法回顾性分析收治的16例与自身免疫性疾病相关联的MDS患者临床及实验室特点。结果 16例MDS患者伴发的自身免疫性疾病中免疫性血管炎4例,类风湿性关节炎3例,溃疡性结肠炎3例,系统性红斑狼疮2例,白塞病2例,干燥综合征、脂膜炎各1例。上述疾病患者10例发生在MDS前,3例与MDS同时发生,3例在MDS后发生。16例患者经糖皮质激素及免疫抑制剂治疗后,自身免疫性疾病均得以明显缓解,但MDS预后差,其中5例转为急性髓细胞白血病,均6个月内死亡。结论部分MDS与自身免疫性疾病有密切联系,伴自身免疫性疾病可能是MDS预后不良的因素。

右丙亚胺治疗蒽环类药物诱发静脉炎2例

目的观察右丙亚胺在治疗蒽环类药物诱发化疗性静脉炎中的安全性及有效性。方法65岁男性急性髓细胞白血病(M2a)患者静滴蒽环类药物后,左手背出现红肿、疼痛,先后给予硫酸镁外敷、芦荟外敷、土豆外敷,无效,后静脉注射右丙亚胺治疗(500mg,连续5d);38岁男性MDS转急性髓细胞白血病患者给予蒽环类药物后左手背出现红肿、疼痛,即静脉注射右丙亚胺治疗(500mg,连续5d)。临床随访(1个月)评定疗效。结果第1例应用右丙亚胺后4d疼痛减轻,7d红肿消退;第2例给予右丙亚胺治疗次日疼痛减轻,3d红肿消退。2例患者除局部留有轻度色素沉着外,手及前臂功能无影响。结论右丙亚胺治疗蒽环类药物诱发静脉炎行之有效,尽早应用,疗效更佳。

天晴甘平对白血病荷瘤鼠化疗后肝损伤的保护作用研究

目的:研究天晴甘平对白血病荷瘤鼠化疗后肝损伤的保护作用。方法:选择C57小鼠作为研究对象,建立白血病荷瘤鼠模型,化疗组和治疗组均给予环磷酰胺化疗,治疗组给予天晴甘平治疗。检测血清中肝酶含量以及肝脏组织中凋亡细胞比例、氧化应激反应产物的含量。结果:化疗组小鼠血清中ALT、AST、α-GST、GLDH含量高于对照组(均P<0.05),肝脏组织中凋亡细胞比例以及MDA、AOPP、8-OhdG含量高于对照组(均P<0.05);治疗组小鼠血清中ALT、AST、α-GST、GLDH含量低于化疗组(均P<0.05),肝脏组织中凋亡细胞比例以及MDA、AOPP、8-OhdG含量低于化疗组(均P<0.05)。结论:天晴甘平对白血病荷瘤鼠化疗后肝损伤具有保护作用,发挥保护作用的机制可能是减轻氧化应激反应、抑制肝细胞凋亡。

血栓性血小板减少性紫癜3例并文献复习

血栓性血小板减少性紫癜（TTP）主要以微血管病性溶血性贫血、血小板聚集消耗性减少及微血栓形成造成器官损害（如肾脏、中枢神经系统等）为特征的一种血栓性微血管病（TMA）。TTP是一种罕见的微血管血栓—出血综合征。该病临床症状及体征变异大,易误诊或漏诊,且病死率高。笔者分析了我科收治的3例TTP患者的临床资料,现报道如下。

全反式维甲酸、砷剂及联合化疗治疗急性早幼粒细胞白血病临床观察

目的:探讨急性早幼粒细胞白血病(APL)的治疗效果。方法:对全反式维甲酸(ATRA)+三氧化二砷(As2O3)或两者交替、单用ATRA诱导方案的疗效比较;诱导缓解后随机分为两组:治疗组(含中剂量阿糖胞苷方案+ATRA+砷剂)和对照组(传统方案DA/HA/MA+ATRA+As2O3)进行巩固治疗并对其疗效进行比较。结果:采用ATRA+As2O3或者两者交替组获得CR中位时间分别是34d、35.5d,单用ATRA获得CR中位时间是61d,差异有统计学意义(P<20.05)。治疗组3年复发率3.6%,6年持续缓解率(CCR)93.6%,对照组3年复发率30.5%,6年持续缓解率(CCR)61.7%,差异有统计学意义(P<20.05)。结论:应用ATRA+As2O3或者两者交替组获得CR中位时间明显缩短;含中剂量阿糖胞苷方案+ATRA+砷剂组3年复发率低,6年持续缓解率高,治疗相关不良反应轻。

以血管炎为首发症状的骨髓增生异常综合征2例并文献复习

目的:通过以血管炎为首发症状的骨髓增生异常综合征两例病历分析和文献复习,探讨结节性红斑、Sweet综合征、白细胞破碎性血管炎,3者均可与肿瘤的发生相关。对于有发热、皮损合并难以解释的肝脾大、贫血、血小板减少、顽固性皮疹、溃疡者,应警惕血液系统肿瘤可能,反复皮损活检,尽早骨髓检查,以正确诊断。方法:对两例以血管炎为首发症状的骨髓增生异常综合征的临床资料进行分析并结合文献复习,使其在今后肿瘤(特别是血液肿瘤)相关性皮疹的诊断中引起重视。结果:两例血管炎为首发症状的患者最终确诊为骨髓增生异常综合征。结论:无论是结节性红斑、Sweet综合征、白细胞破碎性血管炎,3者均可与肿瘤的发生相关,特别应警惕血液系统肿瘤可能。对于皮损的治疗应注重病因的治疗,如仅仅是一种变应性血管炎,激素治疗即可,但如果是与肿瘤相关,则激素治疗远远不够,所以病因治疗很重要。本报到2例病例虽经激素治疗皮损治愈,但其真正的病因MDS随之而来,最终要进行病因治疗如化疗和干细胞移植。

IL-23诱导人外周血单个核细胞对MUTZ-1细胞增殖、凋亡及相关基因表达的影响

目的白介素-23(IL-23)诱导人外周血单个核细胞对骨髓增生异常综合征(MDS)细胞系MUTZ-1增殖、凋亡及相关基因表达的影响。方法采用密度梯度离心法分离获得正常人外周血单个核细胞(PBMNC),细胞分4组:阴性对照组(未加IL-23),3个浓度IL-23组(2、10、50 ng/ml),体外诱导72 h,并与MUTZ-1共培养。MTT实验检测MUTZ-1细胞增殖。流式细胞仪检测MUTZ-1细胞凋亡和细胞周期变化。Real time-PCR和Western-blot检测MUTZ-1细胞Bax、Bcl-2、caspase-3、survivin mRNA和蛋白表达。结果 2、10、50 ng/ml IL-23诱导的PBMNC与MUTZ-1细胞共培养后,MUTZ-1细胞增殖速度、S期细胞比例明显降低,细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例明显增加,呈时间和浓度依赖性,与阴性对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);同时Bax、caspase-3 mRNA和蛋白表达明显上调,Bcl-2、survivin mRNA和蛋白表达明显下调,呈时间和浓度依赖性,与阴性对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-23诱导PBMNC能够明显抑制MUTZ-1细胞增殖,促进MUTZ-1细胞凋亡,其机制与上调Bax、caspase-3表达、下调Bcl-2、survivin表达有关。

IL-23诱导人外周血单个核细胞增殖及其体外杀伤MUTZ-1细胞的实验研究

目的观察IL-23诱导人外周血单个核细胞(PBMNC)增殖及其对骨髓增生异常综合征(MDS)细胞系MUTZ-1的杀瘤作用。方法采用密度梯度离心法分离获得正常人PBMNC,细胞分4组:阴性对照组(未加IL-23),3个浓度IL-23组(2、10、50 ng/ml),体外诱导72 h,并与MUTZ-1共培养。流式细胞术检测不同时间诱导后PBMNC细胞增殖和表型变化。乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测PBMNC对MUTZ-1细胞的杀瘤效果。Real time-PCR和Westernblot检测PBMNC细胞培养上清液中IFN-γ、TNF-α、TGF-β、颗粒酶A、颗粒酶B、穿孔素mRNA和蛋白表达。结果体外诱导培养1、3、5、7 d时,IL-23诱导能够明显促进PBMNC细胞增殖,呈时间和浓度依赖性,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);CD+3、CD+4、CD+56阳性细胞数明显增加,CD+8阳性细胞数明显降低,且IL-23作用后的PBMNC均对MUTZ-1细胞产生良好的杀瘤活性;与阴性对照组比较,IL-23作用后PBMNC细胞上清液中IFN-γ、TNF-α、TGF-β、颗粒酶A、颗粒酶B、穿孔素mRNA和蛋白表达明显增加,呈时间和浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-23能够明显促进PBMNC细胞增殖,并通过诱导PBMNC细胞表达IFN-γ、TNF-α、TGF-β、颗粒酶A、颗粒酶B、穿孔素发挥杀伤MUTZ-1细胞作用。