大黄酚对脑缺血再灌注小鼠心脏组织过氧化氢及过氧化氢酶的影响

目的研究大黄酚(chrysophanol,Chry)对脑缺血再灌注(IR)后小鼠心脏组织中过氧化氢(H2O2)及过氧化氢酶(CAT)的影响,探讨大黄酚对脑缺血再灌注后对心脏损伤的保护作用机制。方法取昆明种小鼠80只,3.5%水合氯醛麻醉后,制备小鼠IR模型。将造模成功的74只小鼠随机分为5组,药物组(IR+Chry)45只,分为高、中、低剂量3个组,各15只,模型组15只,假手术组14只。药物组于缺血前30 min分别腹腔注射大黄酚10.0、1.0、0.1 mg/kg;模型组于缺血前30 min腹腔注射溶剂10 mL/kg;假手术组只进行手术,但不进行IR,腹腔注射溶剂10 mL/kg。模型组和药物组小鼠恢复血供后10 min快速断头处死,取心脏组织,制成10%心脏组织匀浆,测定小鼠心脏组织中H2O2含量和CAT活力。结果与假手术组比较模型组小鼠心脏组织内H2O2含量明显增加﹙P<0.05),心脏组织内CAT活力明显降低﹙P<0.05);与模型组比较高剂量大黄酚组、中剂量大黄酚组小鼠心脏组织内H2O2含量明显减少(P<0.01)。与模型组比较高剂量大黄酚组小鼠心脏组织内CAT活力明显提高(P<0.01)。结论大黄酚对脑IR心脏损伤的保护作用可能通过提高心脏组织中CAT活力起作用。

大黄酚对脑缺血再灌注小鼠肺组织过氧化氢和过氧化氢酶的影响

目的研究大黄酚(chrysophanol,Chry)对脑缺血再灌注(IR)后小鼠肺组织中过氧化氢(H2O2)及过氧化氢酶(CAT)的影响,探讨大黄酚对脑IR后对肺损伤的保护作用机制。方法取昆明种小鼠80只,3.5%水合氯醛麻醉后,制备小鼠IR模型。将造模成功的74只小鼠随机分为5组,药物组(IR+Chry)45只,分为高、中、低剂量3个组,各15只,模型组15只,假手术组14只。药物组于缺血前30 min分别腹腔注射大黄酚10.0、1.0、0.1 mg/kg;模型组于缺血前30 min腹腔注射溶剂10 mL/kg;假手术组只进行手术,但不进行脑IR,腹腔注射溶剂10 mL/kg。模型组和药物组小鼠恢复血供后10 min快速断头处死,取肺组织,制成10%肺组织匀浆,测定小鼠肺组织中H2O2含量和CAT活力。结果与假手术组比较,模型组小鼠肺组织内H2O2含量明显增加(P<0.05),肺组织内CAT活力明显降低﹙P<0.05);与模型组比较,高剂量大黄酚组小鼠肺组织内H2O2含量明显减少(P<0.01)。与模型组比较,高剂量大黄酚组小鼠肺组织内CAT活力明显提高(P<0.01)。结论大黄酚对脑IR肺损伤的保护作用可通过提高肺组织中CAT活力起作用。

清除自由基对脑缺血损伤的保护作用

脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury)是指脑缺血致脑细胞损伤,恢复血液再灌注后其缺血性损伤反而进一步加重的现象。据WHO公布的资料,在57个国家中,有40个国家把缺血性脑血管疾病的死亡率列入了前三位,其中在日本和中国已居首位[1]。自由基在细胞损伤中的作用日益受到重视,其中氧自由基的生成起重要作用[2],深入研究脑缺血损伤的保护机制。