高氏盆炎方五号方对慢性盆腔炎大鼠抗炎、抗粘连的作用及机制研究

目的观察高氏盆炎方五号方对慢性盆腔炎(CPID)大鼠抗炎、抗粘连的作用及机制研究。方法将75只健康雌性SD大鼠随机抽取10只为空白组,其余65只通过苯酚胶浆及机械损伤法建立CPID模型,从中随机抽取5只大鼠确定造模成功。造模成功后,将其余60只大鼠随机分为6组,即模型组、少腹逐瘀颗粒组、人胎盘组织液组及高氏盆炎方五号方高、中、低剂量组,每组10只。空白组自由食水;模型组予0.9﹪氯化钠注射液1 mL/100 g灌胃;高氏盆炎方五号方高、中、低剂量组分别予高氏盆炎方五号方28、14、7 g/kg灌胃;少腹逐瘀颗粒组予少腹逐瘀颗粒1.5 g/kg灌胃;人胎盘组织液组予人胎盘组织液1 mL/kg后腿大腿肌肉处注射。均每日1次,连续20 d。给药结束后,取大鼠血清及子宫组织,光镜下观察子宫组织病理形态学变化,检测血清人成纤维细胞生长因子2(FGF-2)、白细胞介素2(IL-2)含量,测定子宫组织FGF-2蛋白和FGF-2基因表达。结果光镜下观察子宫组织病理形态学变化:模型组宫腔扩张处子宫壁变薄,增生明显处子宫壁增厚,腺体被破坏,有内膜上皮脱失现象,部分成纤维细胞增生,全层均见大量炎症细胞浸润。空白组子宫各层界限清楚,腺体规整,未见炎症细胞浸润。与模型组比较,高氏盆炎方五号方高、中剂量组宫腔扩张程度明显轻于模型组,上皮细胞形态趋于正常,内膜基本无充血水肿,成纤维细胞增生不明显,炎症细胞明显减少。高氏盆炎方五号方低剂量组宫腔扩张程度轻于模型组,肌层结构较紊乱,部分内膜充血、水肿,上皮细胞形态可见增生样变,较多炎症细胞浸润。少腹逐瘀颗粒组与高氏盆炎方五号方低剂量组相似。与空白组比较,模型组血清FGF-2水平及子宫组织中FGF-2蛋白表达的AOD和mRNA表达水平明显升高(P<0.05),血清中IL-2水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,高氏盆炎方五号方高、中、低剂量组及少腹逐瘀颗粒组、人胎盘组织液组血清FGF-2水平及子宫组织中FGF-2蛋白表达的AOD和mRNA表达水平均降低(P<0.05),血清IL-2水平均升高(P<0.05)。与少腹逐瘀颗粒组及高氏盆炎方五号方低剂量组比较,高氏盆炎方五号方高、中剂量组血清FGF-2水平及子宫组织中FGF-2蛋白表达的AOD和mRNA表达水平均降低(P<0.05),血清IL-2水平均升高(P<0.05)。与人胎盘组织液组比较,高氏盆炎方五号方低剂量组、少腹逐瘀颗粒组血清FGF-2水平及子宫组织中FGF-2蛋白表达的AOD和mRNA表达水平均升高(P<0.05),血清IL-2水平均降低(P<0.05)。结论高氏盆炎方五号方可下调FGF-2水平,上调IL-2水平,防止或减少子宫组织粘连,促进炎症吸收,提高自身抗炎能力。