健脾补肾方对再生障碍性贫血患者免疫功能、骨髓造血功能的影响

目的观察健脾补肾方对再生障碍性贫血(AA)患者免疫功能、骨髓造血功能的影响。方法选择2016年1月至2018年6月收治的90例AA患者,按照随机数字表法随机分为对照组和治疗组,每组45例。对照组给予环孢素A治疗,同时根据病情给予抗感染、补血及止血药物;治疗组给予健脾补肾方治疗。1个月为1个疗程,共治疗2个疗程。观察2组外周血T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)、血常规指标血红蛋白(Hb)、红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血小板(PLT)、血清造血细胞因子[促红细胞生成素(EPO)、促血小板生成素(TPO)、血管内皮生长因子(VEGF)]及骨髓基质细胞MAPK/ERK通路蛋白(p-ERK、p-JNK、p-P38)表达。结果治疗前2组外周血CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、Hb、RBC、WBC、PLT、血清EPO、TPO、VEGF及骨髓基质细胞p-ERK、p-JNK、p-P38蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组外周血CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、Hb、RBC、WBC、PLT、血清VEGF及骨髓基质细胞p-ERK蛋白表达均明显高于治疗前,外周血CD8+、血清EPO、TPO及骨髓基质细胞p-JNK、p-P38蛋白表达均明显低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05);且治疗组上述指标改善程度优于对照组(P<0.05)。结论健脾补肾方治疗AA疗效确切,能够有效调节患者免疫功能和造血细胞因子分泌,从而促进骨髓造血功能恢复,其机制与调控MAPK/ERK信号通路有关。

健脾补肾方对再生障碍性贫血患者免疫T细胞亚群及相关细胞因子的影响

目的观察健脾补肾方对再生障碍性贫血(AA)患者免疫T细胞亚群及相关细胞因子、转录因子的影响。方法将2016年1月至2018年6月收治的90例AA患者纳入研究范围,按照随机数字表法随机分为对照组和治疗组,每组45例。对照组给予环孢素A治疗,同时根据病情给予抗感染、补血及止血药物。治疗组给予健脾补肾方治疗。1个月为1个疗程,共治疗2个疗程。观察2组外周血免疫T细胞亚群、血清细胞因子水平及外周血单个核细胞(PBMCs)转录因子表达。结果治疗前2组外周血Th、Tc、NK、Th1、Th2、Th17、Treg细胞比例、Th/Tc、Th1/Th2、Th17/Treg、血清TGF-β1、IFN-γ、TNF-α水平及PBMCs T-bet、GATA-3、RORγ、Foxp3 mRNA表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组外周血Th、NK、Th2、Treg细胞比例、Th/Tc、血清TGF-β1水平及PBMCs GATA-3、Foxp3 mRNA表达均明显高于治疗前,外周血Tc、Th1、Th17细胞比例、Th1/Th2、Th17/Treg、血清IFN-γ、TNF-α水平及PBMCs T-bet、RORγmRNA表达均明显低于治疗前,组间比较差异有统计学意义(P<0.05),且治疗组以上指标改善程度优于对照组(P<0.05)。结论健脾补肾方治疗AA疗效确切,能够明显改善免疫功能紊乱,其机制与调节Th1/Th2、Th17/Treg/及相关细胞因子分泌和转录因子表达有关。

健脾补肾方治疗再生障碍性贫血疗效观察

目的观察健脾补肾方治疗再生障碍性贫血(AA)的临床疗效。方法将2016年1月至2018年6月收治的90例AA患者纳入研究范围,按照随机数字表法随机分为对照组和治疗组,每组45例。对照组给予环孢素A治疗,同时根据病情给予抗感染、补血及止血药物。治疗组给予健脾补肾方治疗。1个月为1个疗程,共治疗2个疗程。观察2组临床疗效、中医症候积分及不良反应发生、复发情况。结果对照组、治疗组治疗总有效率分别为64.44%、88.89%,治疗组治疗总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前2组中医症候积分比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组中医症候积分均明显低于治疗前,且治疗组中医症候积分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组、治疗组不良反应发生率分别为28.89%、6.67%,复发率分别为11.11%、2.22%,治疗组不良反应发生率、复发率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论健脾补肾方治疗AA疗效确切,能够有效降低复发率,且不良反应少,值得临床推广应用。

健脾补肾方对再生障碍性贫血患者CD+34和Fas表达的影响

目的观察健脾补肾方对再生障碍性贫血(AA)患者骨髓单个核细胞(BMNC)CD+34细胞占比、Fas表达的影响,并从自噬、凋亡角度探讨其作用机制。方法将2016年1月至2018年6月收治的90例AA患者纳入研究范围,按照随机数字表法随机分为对照组和治疗组,每组45例。对照组给予环孢素A治疗,同时根据病情给予抗感染、补血及止血药物。治疗组给予健脾补肾方治疗,1个月为1个疗程,共治疗2个疗程。流式细胞术测定2组治疗前后BMNC CD+34细胞占比、Fas表达及凋亡率。Real time-PCR和Western blot测定2组治疗前后BMNC自噬、凋亡相关基因mRNA和蛋白表达。结果治疗前2组骨髓CD+34细胞占比、Fas表达、凋亡率及LC3-Ⅱ、Bcl-2、caspase-3、PARP mRNA和蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组骨髓CD+34细胞占比、LC3-Ⅱ、Bcl-2 mRNA和蛋白表达均明显高于治疗前,Fas表达、凋亡率及caspase-3、PARP mRNA和蛋白表达均明显低于治疗前,组间比较差异有统计学意义(P<0.05),且治疗组CD+34细胞占比、LC3-Ⅱ、Bcl-2 mRNA和蛋白表达高于对照组,Fas表达、凋亡率及caspase-3、PARP mRNA和蛋白表达低于对照组(P<0.05)。结论健脾补肾方治疗AA疗效确切,能够明显上调CD+34细胞占比,下调Fas表达,并抑制BMNC凋亡,其机制与调节自噬、凋亡相关基因表达有关。

升麻鳖甲汤加减联合CAG化疗方案治疗慢性粒细胞白血病的临床研究

目的观察升麻鳖甲汤加减联合CAG化疗方案治疗慢性粒细胞白血病(CML)的临床疗效。方法将80例CML患者按随机数字表法分为2组。对照组40例予CAG方案进行化疗;治疗组40例在对照组的基础上联合升麻鳖甲汤加减治疗。2组均治疗21 d为1个疗程,治疗3个疗程后统计疗效。比较2组治疗前后中医症状积分变化情况,包括神疲乏力、面部色泽、瘀血表现、发热症状、及食欲下降与进食困难;比较2组治疗前后白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)及血红蛋白(Hgb)水平变化情况,统计骨髓及外周血中幼稚细胞比例变化情况;比较2组治疗前后骨髓增生度变化情况,按增生情况分为极度活跃、明显活跃、增生活跃、增生降低及正常5个级别。结果治疗组总有效率87. 50%,对照组总有效率72. 50%,治疗组疗效优于对照组(P <0. 05); 2组治疗后中医症状神疲乏力、面部色泽、瘀血表现、发热症状及食欲下降与进食困难评分与本组治疗前比较均明显降低(P <0. 05),且治疗组治疗后各中医症状评分均低于对照组(P <0. 05); 2组治疗后WBC、PLT、骨髓幼稚细胞比例及外周血幼稚细胞比例与本组治疗前比较均明显降低(P <0. 05),治疗组治疗后WBC、PLT、骨髓幼稚细胞比例及外周血幼稚细胞比例均低于对照组(P <0. 05); 2组治疗后骨髓增生度情况与本组治疗前比较差异有统计学意义(P <0. 05),且治疗组骨髓增生度水平明显低于对照组(P <0. 05)。结论升麻鳖甲汤加减联合CAG方案可有效改善CML患者中医症状,抑制骨髓增生,改善WBC、PLT水平及骨髓和外周血幼稚细胞比例,延缓病情进展,提高临床疗效。

扶正祛邪中药联合含粒细胞集落刺激因子预激化疗方案治疗急性髓细胞白血病的疗效及安全性分析

目的观察扶正祛邪中药联合含粒细胞集落刺激因子(G-CSF)预激化疗方案治疗急性髓细胞白血病(AML)的临床疗效及安全性。方法将74例AML患者按照随机数字表法分为2组。对照组37例予含G-CSF的预激化疗方案治疗;治疗组37例在对照组治疗基础上加用扶正祛邪中药治疗。2组均治疗2个月后统计疗效,比较2组治疗前后中医症状(包括乏力、发热、出血、口干及骨痛)评分及美国东部肿瘤协作组(ECOG)体能状态评分变化情况,比较2组治疗期间外周血中性粒细胞绝对值(ANC)<1.0×10~9/L的持续时间、血小板计数(PLT)<20×10~9/L的持续时间、红细胞悬液输注间隔时间及血小板悬液输注间隔时间,比较2组发生肺部感染、腹泻、恶心呕吐、发热及其他不良反应情况。结果治疗组总有效率89.19%,对照组总有效率37.84%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05);2组治疗后临床症状乏力、发热、出血、口干及骨痛评分与本组治疗前比较均明显降低(P<0.05),且治疗后治疗组各临床症状评分均低于对照组(P<0.05);2组治疗后ECOG体能状态评分情况与本组治疗前比较均有明显改善(P<0.05),且治疗组治疗后ECOG体能状态评分改善情况优于对照组(P<0.05);治疗组治疗期间ANC<1.0×10~9/L持续时间及PLT<20×10~9/L持续时间均短于对照组(P<0.05),红细胞悬液输注间隔时间及血小板悬液输注间隔时间均长于对照组(P<0.05);治疗组发生肺部感染、腹泻、恶心呕吐、发热及其他不良反应情况少于对照组(P<0.05)。结论扶正祛邪中药联合含G-CSF预激化疗方案治疗AML可明显提高临床疗效,有效改善患者症状表现,促进ANC及PLT水平恢复,减少红细胞悬液及血小板悬液的应用,改善患者体能状态,减少不良反应发生,具有明显的减毒增效作用。

健脾补肾方对再生障碍性贫血患者骨髓增生及相关细胞因子的影响

目的研究健脾补肾方对再生障碍性贫血(AA)患者骨髓增生及相关细胞因子的影响。方法90例AA患者按照随机数字表法随机分为对照组和治疗组,每组45例。对照组给予环孢素A治疗,同时根据病情给予抗感染、补血及止血药物。治疗组给予健脾补肾方治疗。1个月为1个疗程,共治疗2个疗程。观察2组骨髓增生程度、非造血细胞百分率、骨髓组织MVD、VEGF表达、骨髓基质细胞bFGF、Rho-A、Rac表达及骨髓液bFGF、Rho-A、Rac水平。结果治疗前两组骨髓增生程度、非造血细胞百分率、骨髓组织MVD、VEGF表达、骨髓基质细胞bFGF、Rho-A、Rac mRNA表达及骨髓液bFGF、Rho-A、Rac水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组骨髓增生程度均明显好于治疗前,非造血细胞百分率均明显低于治疗前,骨髓组织MVD、VEGF表达、骨髓基质细胞bFGF、Rho-A、Rac mRNA表达及骨髓液bFGF、Rho-A、Rac水平均明显高于治疗前,组间比较差异有统计学意义(P<0.05),且治疗组以上指标改善程度优于对照组(P<0.05)。结论健脾补肾方治疗AA疗效确切,能够有效促进骨髓增生及造血功能恢复,其机制与调节骨髓基质细胞bFGF、Rho-A、Rac表达有关。

健脾补肾方对再生障碍性贫血大鼠骨髓造血功能的影响及机制研究

目的观察健脾补肾方对再生障碍性贫血(AA)大鼠骨髓造血功能的影响,并从自噬角度探讨其治疗机制。方法40只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和健脾补肾方组,每组10只。除空白组外,其余3组采用腹腔注射氟尿嘧啶和灌胃马利兰溶解液的方法制作AA大鼠模型。造模成功后,健脾补肾方组灌胃给予健脾补肾方,阳性对照组灌胃给予司坦唑醇混悬液,空白组和模型组灌胃给予等体积0.9%氯化钠溶液。连续给药2周。计数2组外周血细胞和骨髓有核细胞数,并检测2组外周血T淋巴细胞亚群、血清细胞因子、骨髓细胞周期、增殖指数(PI)及自噬、凋亡相关蛋白表达。结果阳性对照组和健脾补肾方组外周血Hb、Ret、WBC、PLT、CD3^+、CD4^+、Treg细胞比例、CD4^+/CD8^+、血清IL-11水平、骨髓红系比例、粒系比例、巨核细胞数、骨髓细胞S期和G2/M期细胞比例、PI及LC3-Ⅱ、Bcl-2蛋白表达均明显高于模型组,外周血CD8^+细胞比例、血清IL-2、TNF-α水平、骨髓淋巴细胞比例、骨髓细胞G0/G1期细胞比例及caspase-3、PARP蛋白表达均明显低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论健脾补肾方能够促进AA大鼠骨髓造血功能恢复,改善外周血象,并增强机体免疫功能,其机制可能与促进骨髓细胞自噬有关。