深静脉给药治疗下肢深静脉血栓形成

为探讨急性下肢深静脉血栓形成(ADVT)行溶栓药物治疗的最佳给药途径。笔者将56例确诊为ADVT的患者随机分为研究组(30例)和对照组(26例)。研究组踝关节上阻断浅静脉后,经患肢足背静脉穿刺,用微量泵注入尿激酶;对照组经上肢周围静脉途径给予等量的尿激酶。结果示,用药1周后研究组的治愈率(80.00%)明显高于对照组(42.21%)(P<0.05)。提示:经患肢深静脉给药溶栓治疗ADVT简单、安全、迅速而有效。

N-乙酰氨基半乳糖转移酶14通过细胞外信号调节激酶1/2信号通路调控多形性胶质母细胞瘤凋亡的机制

目的探讨N-乙酰氨基半乳糖转移酶14(GalNAc-T14)在胞内高表达促进多形性胶质母细胞瘤凋亡的机制。方法培养多形性胶质母细胞瘤U87MG细胞株,构建的pcDNA3.1-T14质粒转染U87MG细胞,分为未处理组(Control组)、转染pcDNA3.1(+)空载体组(NC1组)、转染pcDNA3.1-T14组(T组),采用实时定量聚合酶链反应(qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测GalNAc-T14、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、B细胞淋巴瘤/白血病-XL(bcl-XL)的表达、ERK1/2的磷酸化水平;采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)双染色的方法,在流式细胞仪上检测细胞凋亡情况。应用SPSS 13.0统计软件分析,计量资料均值±标准差(Mean±SD)表示。结果质粒转染前GalNAc-T14、ERK1/2、bcl-XL相对表达量为1,在U87MG细胞内高表达GalNAc-T14相对量为(15393.43±30.35)。qPCR显示ERK1、ERK2、bcl-XL的mRNA相对表达量:NC1组为(0.98±0.12)、(0.91±0.05)、(0.89±0.11),T组为(0.74±0.29)、(0.68±0.31)、(0.68±0.23),T组ERK1/2与抗凋亡蛋白bcl-XL的基因表达水平较对照组下降;Westernblot分析显示:Control组、NC1组、T组ERK1/2的灰度值分别为(85.42±3.11、86.25±4.25、66.36±4.25),抗凋亡蛋白bcl-XL的灰度值为(82.57±3.71、79.52±3.78、46.85±4.52)。通过Annexin V-FITC/PI双染色的方法,在流式细胞仪上检测细胞凋亡显示高表达GalNAc-T14时U87MG细胞株早期凋亡与晚期凋亡的百分数分别为(7.74±1.23)%、(10.08±2.41)%,高于对照组(1.12±0.18)%、(0.51±0.14)%及NC1组(1.37±0.12)%、(0.90±0.08)%,差异有统计学意义(t=3.417,P<0.05)。结论GalNAc-T14通过抑制ERK1/2及bcl-XL的表达促进多形性胶质母细胞瘤细胞的凋亡。