丙泊酚通过上调microRNA let-7i的表达诱导上皮性卵巢癌细胞凋亡的机制

目的探讨丙泊酚对人卵巢上皮细胞凋亡的影响以及microRNA let-7i在其中的作用。方法分组设置空白对照组、卵巢癌细胞损伤组、丙泊酚处理组。采用Transwell法检测细胞数;通过MTT法和流式细胞术检测丙泊酚对细胞增殖和凋亡的影响;用实时聚合酶链反应(RT-PCR)评估在有或没有丙泊酚处理的人上皮性卵巢癌细胞OVCAR-3中的miR-let-7i表达;Western blot法检测OVCAR-3内miR-let-7i在不同处理组细胞中蛋白表达情况;使用抗miR-let-7i评估miR-let-7i对丙泊酚诱导的抗肿瘤活性的影响。结果与空白对照组相比,卵巢癌细胞损伤组细胞侵袭能力显著提高(P<0.05),加入丙泊酚后,侵袭能力减弱(P<0.05);丙泊酚以剂量和时间依赖性方式抑制OVCAR-3细胞的增殖。在细胞给药接触丙泊酚24 h后,OVCAR-3显示出细胞凋亡,并在丙泊酚浓度为20μmol/L和40μmol/L分别在48和72 h时显著抑制增殖(P<0.05);与空白对照组相比,卵巢癌细胞损伤组和丙泊酚处理组细胞中miR-let-7i基因表达显著上调,丙泊酚处理组细胞中microRNA let-7i在EOC中表达上调明显,miR-let-7i的表达增加,其呈现剂量依赖性方式(P<0.05);抗miR-let-7i逆转丙泊酚对细胞增殖和凋亡的作用。结论丙泊酚可有效抑制上皮性卵巢癌增殖并诱导细胞凋亡,miR-let-7i的调节可能有助于丙泊酚的抗肿瘤作用。