八正化石胶囊联合坦洛新辅助体外冲击波碎石术治疗输尿管壁内段结石临床研究

目的观察八正化石胶囊联合坦洛新辅助体外冲击波碎石术(ESWL)治疗输尿管壁内段结石的临床效果。方法选择2020年1月至2021年12月河北省沧州中西医结合医院泌尿外科收治的输尿管壁内段结石患者93例,按照随机数字表法分为2组,2组均接受ESWL治疗,对照组(46例)术后予盐酸坦洛新缓释片治疗,治疗组(47例)术后在对照组的基础上加八正化石胶囊治疗,2组治疗时间均为15 d。比较2组治疗前后中医症状评分、肝肾功能变化,以及结石排净率、结石排净时间、第2次碎石率、抗菌药物使用率、抗菌药物使用天数、肾绞痛发作率、止痛药物使用率及不良事件发生情况。结果治疗后,2组中医症状各项评分及总分均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组均低于对照组(P<0.05)。治疗组术后第5、10、15 d结石排净率均高于对照组(P<0.05),结石排净时间和抗菌药物使用天数短于对照组(P<0.05),第2次碎石率和止痛药物使用率低于对照组(P<0.05)。2组抗菌药物使用率和肾绞痛发作率比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组肝功能指标总胆红素(TBiL)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平及肾功能指标血肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组均低于对照组(P<0.05)。2组不良事件总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论八正化石胶囊联合坦洛新辅助ESWL治疗输尿管壁内段结石可改善患者临床症状,促进碎石排出,降低止痛药物使用率,改善肝肾功能,且安全可靠。

血清PⅠNP/β-CTX比值、OPN与老年骨质疏松患者髋部骨折的关系

目的 探讨血清Ⅰ型前胶原N端前肽/Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(PⅠNP/β-CTX)比值、骨桥蛋白(OPN)水平变化与老年骨质疏松患者髋部骨折的关系。方法 选取2017年1月至2019年12月在该科接受治疗的老年骨质疏松患者180例作为骨质疏松组,根据有无髋部骨折分为骨折组(80例)和非骨折组(100例),另选取同期在该院进行体检的100例体检健康者作为对照组。比较各组血清PⅠNP/β-CTX比值、OPN水平差异;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清PⅠNP/β-CTX比值、OPN对老年骨质疏松患者发生髋部骨折的预测价值。结果 骨质疏松组血清PⅠNP/β-CTX比值低于对照组,骨质疏松组血清OPN水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。骨折组血清PⅠNP/β-CTX比值低于非骨折组,骨折组血清OPN水平高于非骨折组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,血清PⅠNP/β-CTX比值<98.65、OPN>4.39 ng/mL是老年骨质疏松患者发生髋部骨折的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示:血清PⅠNP/β-CTX比值、OPN及二者联合应用预测老年骨质疏松患者发生髋部骨折的曲线下面积分别为0.840、0.862、0.931。结论 老年骨质疏松髋部骨折患者血清PⅠNP/β-CTX比值降低和血清OPN水平升高,且这变化与老年骨质疏松患者髋部骨折的发生密切相关。血清PⅠNP/β-CTX比值、OPN两项指标联合应用对老年骨质疏松患者髋部骨折的发生有较高的预测价值。

胃癌中IGF-Ⅰ、Ⅱ及IGF-ⅠR的表达与临床病理关系的研究

目的探讨在胃癌中IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR及IGF-Ⅱ的表达以及与临床病理的关系。方法取原发胃癌组织、距胃癌组织5cm以上癌旁组织的标本共计40例和胃溃疡切除后经病理证实为正常胃组织的标本共计10例,采用免疫组织化学SP法检测3组IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、IGF-Ⅱ的表达,将结果与患者的临床病理指标进行综合分析。结果癌旁组织和正常胃组织中IGF-Ⅰ的表达率明显低于胃癌组织(P<0.05)。PTNM分期中Ⅰ～Ⅱ期低于Ⅲ～Ⅳ期(P<0.05);淋巴结阴性组低于淋巴结阳性组(P<0.05);未侵及全层组低于侵及全层组(P<0.05)。癌旁组织和正常胃组织中IGF-ⅠR的表达率明显低于胃癌组织(P<0.05)。PTNM分期中Ⅰ～Ⅱ期低于Ⅲ～Ⅳ期(P<0.05);淋巴结阴性组低于有淋巴结阳性组(P<0.05);未侵及全层组及侵低于全层组(P<0.05)。癌旁组织和正常胃组织中IGF-Ⅱ的表达率明显低于胃癌组织(P<0.05)。PTNM分期中Ⅰ～Ⅱ期低于Ⅲ～Ⅳ期(P<0.05);淋巴结阴性组低于有淋巴结阳性组(P<0.05);未侵及全层组低于侵及全层组(P<0.05)。结论 IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、IGF-Ⅱ的显著表达与胃癌的发生发展有关,且在胃癌的侵袭和转移中起重要作用。

痔化槐角黄芩膏联合健康教育对痔的影响

痔是直肠黏膜下和肛管皮肤下直肠静脉丛淤血、扩张和屈曲而形成的柔软静脉团，并因此而引起出血、栓塞或团块脱出。痔是一种常见病，可发生在任何年龄，年龄越大发病率越高。痔一般不会危及生命，但给患者身心带来极大痛苦，尤其对年龄偏大又伴发其他疾病不宜手术患者。

可植入式胸腔港与中心静脉管在胸腔灌注治疗中的应用比较

目的观察白兔在接受胸腔港植入与中心静脉管植入的区别,以及药物注射后,胸腔内及全身的反应情况。方法将54只白兔随机分为3组,每组18只。A组胸腔留置植入式胸腔港,灌注0.9%氯化钠溶液;B组胸腔留置中心静脉管,灌注0.9%氯化钠溶液;C组胸腔留置植入式胸腔港,灌注顺铂。3个月后,检查各组白兔的机体健康情况,最后取埋港侧的港周软组织、管周软组织、壁层胸膜、膈肌面组织、及肺组织做病理检查。结果 A组实验前后血气结果无明显变化。A组白兔的感染程度明显低于B组;与C组相比,A组白兔胸管周围无明显粘连,差异有统计学意义(P<0.05)。结论皮下植入式胸腔港本身不产生胸膜粘连,对肺功能无明显影响,其感染率低于中心静脉管,效果肯定,可用于长期的引流及给药。

结直肠癌手术患者围手术期肿瘤标志物及免疫指标的变化

目的:观察结直肠癌手术患者围手术期肿瘤标志物及免疫指标的变化情况。方法:选取2012年2月～2013年4月于本院进行诊断与治疗的61例结直肠癌患者为观察组,同期体检的61例结直肠良性疾病患者为对照组,比较观察组手术前后不同时间与对照组的血清肿瘤标志物及免疫状态中的红细胞免疫和体液免疫指标水平。结果:观察组手术前的血清肿瘤标志物高于对照组和本组术后2、7及14d的检测水平;免疫状态中的红细胞免疫与体液免疫指标均低于对照组,且观察组术后2d的检测水平明显低于本组其他时间的检测水平,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:结直肠癌手术患者围手术期肿瘤标志物呈现持续降低的趋势,免疫指标也有一定的波动。

浅表静脉穿刺无痛技巧

目的减轻静脉穿刺过程中的疼痛感。方法将172例静脉穿刺的患者随机分为2组，对照组86例，采用传统的静脉穿刺方法进行穿刺：实验组86例，在穿刺时采用心理干预、自然放松法、直刺法、增大进针角度、正确的拔针法。结果实验组静脉穿刺时的疼痛感明显减轻（P〈0．05）。结论实验组的方法能够减轻静脉穿刺过程中的疼痛感。

miR-203a-3p靶向GLS1调控HCC细胞增殖、迁移、侵袭的机制研究

目的 探究微小核糖核酸(micro RNAs,miRNA,miR)-203a-3p对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其潜在分子机制。方法 采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,q RTPCR)检测HCC细胞、人正常肝细胞以及临床HCC组织中mi R-203a-3p相对表达;采用细胞增殖实验、细胞划痕实验和Transwell实验分别检测mi R-203a-3p对HCC细胞增殖、迁移、侵袭的影响;生物信息学网站预测mi R-203a-3p的潜在靶基因(GLS1),双荧光素酶实验进行验证;探究HCC细胞对谷氨酰胺的依赖性及抑制谷氨酰胺酶1(glutaminase 1,GLS1)对HCC细胞增殖、迁移、侵袭的影响;蛋白免疫印迹(Western blot)实验检测Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白β-catenin,p-GSK-3β和c-Myc表达。结果 HCC癌组织中mi R-203a-3p(0.32±0.07)表达明显低于癌旁正常组织(1.02±0.03),差异有统计学意义(t=41.105,P<0.001);HCC细胞Hep G2(0.34±0.05),HCCLM3(0.58±0.06),Huh7(0.43±0.05),Hep3B(0.29±0.04)中mi R-203a-3p相对表达水平明显低于人正常肝细胞LO2(1.01±0.02)中mi R-203a-3p表达,差异有统计学意义(F=119.080,P<0.001)。与Blank组相比,mi R-203a-3p过表达组HCC细胞增殖(0.61±0.05 vs 1.24±0.06),迁移率(21.43%±2.01%vs 60.22%±3.14%)及侵袭能力(76.54±13.56 vs221.06±16.54)均明显降低,差异有统计学意义(t=14.849,13.900,10.562,均P<0.001)。GLS1是mi R-203a-3p的靶基因,mi R-203a-3p靶向负调控GLS1表达。HCC细胞中GLS1高表达呈现高酶活性,HCC细胞对谷氨酰胺存在明显依赖性。GLS1抑制组α-KG,谷氨酸水平均较Blank组和si RNA-NC组明显降低,差异有统计学意义(F=64.754,35.627,均P<0.001)。GLS1抑制组细胞增殖(0.59±0.04)、迁移率(30.15%±1.02%)和侵袭能力(69.59±15.74)较Blank组明显降低(1.29±0.07,59.67%±1.45%,202.14±13.52),差异均有统计学意义(t=16.499,16.278,11.215,均P<0.001)。mi R-203a-3p过表达和GLS1表达抑制明显抑制了Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白β-catenin,p-GSK-3β和c-Myc的表达,差异均有统计学意义(t=11.129~28.213,均P<0.001)。转染GLS1可逆转mi R-203a-3p对HCC细胞生物学行为及Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白表达的抑制作用。结论 HCC中mi R-203a-3p显著低表达,其过表达能够抑制HCC细胞的增殖、迁移和侵袭,可能与GLS1调控谷氨酰胺代谢及mi R-203a-3p靶向GLS1调控Wnt/β-catenin信号通路活性有关。

miR-206靶向p65-GLS1通路影响肝细胞癌增殖、迁移及侵袭

[目的]探究miR-206是否能通过靶向核因子κB p65-谷氨酰胺酶1通路来影响肝细胞癌生物学行为。[方法]采用RT-PCR检测各肝细胞癌细胞和人正常肝细胞中miR-206表达,将HepG2细胞按转染方式不同分为NC mimic组、miR-206 mimic组、NC inhibitor组、miR-206 inhibitor组,CCK-8、划痕实验、Transwell实验检测各组细胞增殖、迁移、侵袭水平,RT-PCR检测细胞miR-206表达,Western Blot检测p-p65、GLS1蛋白表达,生物信息学和双荧光素酶实验分析miR-206与p65的靶向结合作用。[结果]各HepG2细胞中miR-206表达均低于HL-7702细胞,且HepG2细胞miR-206表达水平低于BEL-7402、Huh7细胞(P<0.05);与NC mimic组比较,miR-206 mimic组细胞增殖水平(1.36±0.22 vs 0.70±0.16;P<0.05)、迁移率(59.62±1.46 vs 30.14±1.13;P<0.05)%、侵袭数(202.16±13.59 vs 69.51±14.06;P<0.05)、SOD、p65、p-p65、GLS1蛋白表达降低,α-KG、Glu、MDA表达升高;与NC inhibitor组比较,miR-206 inhibitor组细胞增殖(1.41±0.19 vs 2.09±0.27;P<0.05)、迁移率(61.03±1.24 vs 75.62±2.84;P<0.05)、侵袭数(200.34±12.78 vs 268.15±16.53;P<0.05)、SOD、p65、p-p65、GLS1蛋白表达升高,α-KG、Glu、MDA表达降低(P<0.05);生物信息学及荧光素酶实验显示,p65是miR-206的靶基因。[结论]miR-206可通过抑制p65-GLS1通路(0.91±0.06 vs 0.15±0.04;P<0.05)来降低HepG2细胞谷氨酰胺代谢及氧化应激水平,从而抑制其增殖、迁移和侵袭能力。

食管恶性纤维组织细胞瘤二例报告及文献分析

1病例报告 患者1，男，75岁，于2010-04-07因进行性吞咽困难1个月于河北医科大学第四医院胸外科入院治疗。患者无胸痛，有呕吐，来院时仅能进少量流食。既往体健，否认肝炎和结核等传染病史。人院查体未见明显异常体征。食管造影示，食管中下段巨大肿物，近端食管可见明显扩张。胸部CT示，食管明显增粗，食管腔内巨大肿物伴边缘组织钙化（图IA）。

核仁小RNA宿主基因16和微RNA-205-5p在肝癌患者对奥沙利铂耐药中的作用及机制研究

目的探讨长链非编码(long non-coding,lnc)RNA核仁小RNA宿主基因16(small nucleolar RNA host gene 16,SNHG16)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖、凋亡及对奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)耐药的影响和作用机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应检测HepG2、HL7702细胞及肝癌耐药细胞(HepG2/OXA)中lncRNA SNHG16和微RNA(micro RNA,miR)-205-5p表达;MTT法、流式细胞术检测细胞增殖、凋亡情况;在线数据库预测lncRNA SNHG16的靶基因,双荧光素酶报告试验验证两者结合关系;蛋白质印迹法检测多药耐药蛋白(multidrug resistance protein,MRP)1、细胞周期素D1和裂解的半胱氨酸蛋白酶3及Akt/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路相关蛋白表达。结果HepG2/OXA细胞中lncRNA SNHG16表达较HepG2和HL7702细胞显著升高(P<0.05)。OXA对HepG2/OXA细胞增殖活力的抑制作用随浓度的增加而增强。si-SNHG16组HepG2/OXA细胞耐药敏感性、细胞活力及MRP1,细胞周期素D1,磷酸化(phosphorylated,p)-mTOR,p-Akt蛋白表达较对照组均降低,半胱氨酸蛋白酶3蛋白表达及细胞凋亡率则显著升高(P<0.05)。MiR-205-5p是lncRNA SNHG16的靶基因。下调miR-205-5p可逆转干扰SNHG16对HepG2/OXA细胞耐药敏感性、增殖、凋亡及信号通路的抑制/促进作用。结论LncRNA SNHG16通过靶向调控miR-205-5p,激活Akt/mTOR通路,抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,促使HCC细胞对OXA耐药。