手术治疗儿童鼻窦炎合并眶蜂窝织炎临床观察

儿童是鼻窦炎的好发人群，鼻窦的炎症可扩散并侵及眶内，引起眶内并发症，其中眶蜂窝织炎起病急，发展快，治疗不及时可引起视神经炎、海绵窦血栓性静脉炎甚至颅内感染等并发症^[1]。我院3年来对药物治疗效果不满意的11例鼻窦炎合并眶蜂窝织炎患儿行鼻内镜手术取得良好效果，总结如下。

鼻内镜下经鼻高位泪囊鼻腔吻合术治疗慢性泪囊炎的临床观察

目的探讨鼻内镜下经鼻高位泪囊鼻腔吻合术(dacryocystorhinostomy,DCR)治疗慢性泪囊炎的临床疗效。方法回顾性分析河北省沧州中西医结合医院2009年1月~2019年1月收治的141例(141眼)慢性泪囊炎患者,所有患者均采用鼻内镜下DCR治疗,2009年1月~2016年2月74例患者行鼻内镜下经鼻平中鼻甲腋DCR(低位DCR组),2016年3月~2019年1月67例患者行鼻内镜下经鼻高位泪囊鼻腔吻合术(高位DCR组),分析两组患者术后半年疗效。结果低位DCR组患者治愈55例,好转10例,无效9例,治疗总有效率为87.8%;高位DCR组患者治愈59例,好转6例,无效2例,治疗总有效率97%,差异有统计学意义(χ^(2)=4.12,P<0.05)。结论鼻内镜下经鼻高位DCR治疗慢性泪囊炎疗效显著,安全有效,值得推广。

鼻内镜下聚焦超声治疗常年性变应性鼻炎的临床对照研究

常年性变应性鼻炎（perennial allergic rhinitis,PAR）是发生在鼻黏膜的变态反应性疾病。布地奈德鼻喷雾剂是一种作用强、可用于呼吸道黏膜的皮质类固醇激素,鼻腔局部应用,安全有效,全身副作用少。近年来,我科应用鼻内镜下高强度聚焦超声（high intensity focus ultrosound,HIFU）治疗PAR,效果显著。本文采用随机对照的研究方法,通过与布地奈德鼻喷雾剂疗效进行比较,对HIFU治疗PAR的疗效及安全性进行评价。

鼻息肉中细胞间黏附分子1和E-选择素的表达及意义

鼻息肉是耳鼻咽喉科常见病,严重危害人们身心健康。鼻息肉发病机制至今仍未完全阐明,众多研究表明嗜酸性粒细胞（eosinophils,Eos）浸润是鼻息肉最显著的病理特征。因此,探讨以Eos为代表的炎性细胞聚集和活化成为研究鼻息肉发病机制的热点。本文拟通过分析鼻息肉组织中细胞间黏附分子1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM．1）、E-选择素的表达，探讨其与Eos浸润及鼻息肉形成的关系。

miR-203a-3p靶向GLS1调控HCC细胞增殖、迁移、侵袭的机制研究

目的 探究微小核糖核酸(micro RNAs,miRNA,miR)-203a-3p对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其潜在分子机制。方法 采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,q RTPCR)检测HCC细胞、人正常肝细胞以及临床HCC组织中mi R-203a-3p相对表达;采用细胞增殖实验、细胞划痕实验和Transwell实验分别检测mi R-203a-3p对HCC细胞增殖、迁移、侵袭的影响;生物信息学网站预测mi R-203a-3p的潜在靶基因(GLS1),双荧光素酶实验进行验证;探究HCC细胞对谷氨酰胺的依赖性及抑制谷氨酰胺酶1(glutaminase 1,GLS1)对HCC细胞增殖、迁移、侵袭的影响;蛋白免疫印迹(Western blot)实验检测Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白β-catenin,p-GSK-3β和c-Myc表达。结果 HCC癌组织中mi R-203a-3p(0.32±0.07)表达明显低于癌旁正常组织(1.02±0.03),差异有统计学意义(t=41.105,P<0.001);HCC细胞Hep G2(0.34±0.05),HCCLM3(0.58±0.06),Huh7(0.43±0.05),Hep3B(0.29±0.04)中mi R-203a-3p相对表达水平明显低于人正常肝细胞LO2(1.01±0.02)中mi R-203a-3p表达,差异有统计学意义(F=119.080,P<0.001)。与Blank组相比,mi R-203a-3p过表达组HCC细胞增殖(0.61±0.05 vs 1.24±0.06),迁移率(21.43%±2.01%vs 60.22%±3.14%)及侵袭能力(76.54±13.56 vs221.06±16.54)均明显降低,差异有统计学意义(t=14.849,13.900,10.562,均P<0.001)。GLS1是mi R-203a-3p的靶基因,mi R-203a-3p靶向负调控GLS1表达。HCC细胞中GLS1高表达呈现高酶活性,HCC细胞对谷氨酰胺存在明显依赖性。GLS1抑制组α-KG,谷氨酸水平均较Blank组和si RNA-NC组明显降低,差异有统计学意义(F=64.754,35.627,均P<0.001)。GLS1抑制组细胞增殖(0.59±0.04)、迁移率(30.15%±1.02%)和侵袭能力(69.59±15.74)较Blank组明显降低(1.29±0.07,59.67%±1.45%,202.14±13.52),差异均有统计学意义(t=16.499,16.278,11.215,均P<0.001)。mi R-203a-3p过表达和GLS1表达抑制明显抑制了Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白β-catenin,p-GSK-3β和c-Myc的表达,差异均有统计学意义(t=11.129~28.213,均P<0.001)。转染GLS1可逆转mi R-203a-3p对HCC细胞生物学行为及Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白表达的抑制作用。结论 HCC中mi R-203a-3p显著低表达,其过表达能够抑制HCC细胞的增殖、迁移和侵袭,可能与GLS1调控谷氨酰胺代谢及mi R-203a-3p靶向GLS1调控Wnt/β-catenin信号通路活性有关。

核仁小RNA宿主基因16和微RNA-205-5p在肝癌患者对奥沙利铂耐药中的作用及机制研究

目的探讨长链非编码(long non-coding,lnc)RNA核仁小RNA宿主基因16(small nucleolar RNA host gene 16,SNHG16)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖、凋亡及对奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)耐药的影响和作用机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应检测HepG2、HL7702细胞及肝癌耐药细胞(HepG2/OXA)中lncRNA SNHG16和微RNA(micro RNA,miR)-205-5p表达;MTT法、流式细胞术检测细胞增殖、凋亡情况;在线数据库预测lncRNA SNHG16的靶基因,双荧光素酶报告试验验证两者结合关系;蛋白质印迹法检测多药耐药蛋白(multidrug resistance protein,MRP)1、细胞周期素D1和裂解的半胱氨酸蛋白酶3及Akt/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路相关蛋白表达。结果HepG2/OXA细胞中lncRNA SNHG16表达较HepG2和HL7702细胞显著升高(P<0.05)。OXA对HepG2/OXA细胞增殖活力的抑制作用随浓度的增加而增强。si-SNHG16组HepG2/OXA细胞耐药敏感性、细胞活力及MRP1,细胞周期素D1,磷酸化(phosphorylated,p)-mTOR,p-Akt蛋白表达较对照组均降低,半胱氨酸蛋白酶3蛋白表达及细胞凋亡率则显著升高(P<0.05)。MiR-205-5p是lncRNA SNHG16的靶基因。下调miR-205-5p可逆转干扰SNHG16对HepG2/OXA细胞耐药敏感性、增殖、凋亡及信号通路的抑制/促进作用。结论LncRNA SNHG16通过靶向调控miR-205-5p,激活Akt/mTOR通路,抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,促使HCC细胞对OXA耐药。