尿肿瘤标志物联合检测在膀胱癌早期诊断中的应用价值

目的探讨尿Survivin、Cox-2蛋白和NMP22含量测定联合检测在膀胱癌的早期诊断中的价值。方法选择39例早期膀胱移行细胞癌和51例非膀胱肿瘤患者,行Survivin、Cox-2蛋白和NMP22检测。结果尿Survivin,Cox-2蛋白、NMP22及Survivin+Cox-2+NMP22的敏感性分别为64.1%、76.9%、61.5%和87.2%;准确性分别为80%、86.7%、77.8%和85.6%;特异性分别为92.2%、94.1%、90.2%和84.3%。Survivin+Cox-2+NMP22联合检测与Survivin、Cox-2蛋白和NMP22单独检测相比,灵敏性和准确性都有所提高(P<0.05)。结论三项尿肿瘤标志物联合检测能提高膀胱癌的早期诊断率。

尿Survivin和NMP22检测在膀胱癌早期诊断中的价值

目的评价尿生存素(Survivin)和核基质蛋白(NMP22)含量测定在膀胱癌早期诊断中的应用价值,寻找早期诊断膀胱癌的理想方法。方法选择40例早期膀胱移行细胞癌和40例非膀胱肿瘤患者,进行Survivin和NMP22检测,并行尿脱落细胞学检查。结果尿Survivin、NMP22和尿脱落细胞学的敏感性分别为62.5%,65%,22.5%;特异性分别为92.5%,90%和100%;Youden指数分别为55%,55%和22.5%。尿Survivin的敏感性,特异性和Youden指数与NMP22比较差异无统计学意义(P>0.05);尿Survivin和NMP22的敏感性和Youden指数均高于尿脱落细胞学,差异有统计学意义(P<0.05)。结论尿Survivin和NMP22是早期诊断膀胱移行细胞癌的一种高敏感性和高特异性的指标。

经输尿管软镜钬激光治疗盆腔异位肾合并肾盏憩室结石的疗效分析

目的：探讨经输尿管软镜钬激光治疗盆腔异位肾合并肾盏憩室结石的疗效。方法回顾性分析2010年1月至2015年12月经输尿管软镜钬激光治疗盆腔异位肾合并肾盏憩室结石患者资料，男3例，女2例；中位年龄34岁。术前均诊断为单侧盆腔异位肾，肾盏憩室内结石。有腰腹痛等症状者4例，体检发现者1例。其中4例为右侧盆腔异位肾，1例为左侧盆腔异位肾。3例为单发结石，2例为多发结石。 CT测量结石直径8～16 mm，平均直径14 mm。2例患者术前型体外冲击波碎石治疗，均无结石排出。5例患者术前留置DJ管被动扩张患侧输尿管2周，术前行CT检查，于全麻下采用输尿管肾盂软镜下钬激光处理肾盏憩室颈部并行钬激光碎石取石术，术后常规留置尿管1 d，留置患侧输尿管DJ管1～3个月，术后随访了解排石情况。术后评估患者症状有无改善，定期复查泌尿系平片，观察有无结石残留，计算结石清除率，并监测有无结石复发。结果5例患者均顺利放置输尿管软镜通道鞘并置入输尿管软镜，术中见憩室颈部位于患肾上盏2例，位于中盏1例，位于下盏2例。5例患者采用输尿管肾盂软镜下钬激光切开肾盏憩室颈部，全部成功。手术时间45～90 min（平均60 min），出血量2～20 ml（平均10 ml）。术中均未输血，术中均无输尿管穿孔、撕裂等严重并发症。术后腰腹痛等症状明显改善。术后1例患者出现尿源性感染，体温超过38．5℃，抗感染治疗后治愈，术后住院3～6 d（平均4 d）。术后随访6～12个月，1个月时复查泌尿系平片示结石清除率为60％（2例有结石残留），2个月时为80％（1例有结石残留），3个月时为100％（无患者有结石残留）。术后6～12个月随访无结石复发。结论输尿管肾盂软镜下钬激光治疗盆腔异位肾肾盏内结石可行性强、安全有效、副损伤少；可作为治疗盆腔异位肾合并肾盏憩室结石的首选方法。

不同肾盂内压条件下输尿管软镜碎石术治疗对肾结石患者疼痛应激反应及血管内皮损伤的影响

目的:探究不同肾盂内压条件下输尿管软镜碎石术治疗对肾结石患者疼痛应激反应及血管内皮损伤的影响。方法:选择我院2020年4月~2021年4月期间收治的68例肾结石患者为研究对象,均施以输尿管软镜碎石术治疗,并在术中监测患者肾盂内压,根据术中肾盂内压监测结果分为两组,其中21例患者术中肾盂内压>30mmHg总时间>10min,纳入高压组,其余47例患者纳入低压组47例。分别比较两组患者结石清除率,术前、术后24h疼痛应激指标[缓激肽(BK)、P物质(SP)、前列腺素E_(2)(PGE_(2))]、血管内皮功能指标[一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)]及并发症发生情况。结果:两组患者结石清除率差异无统计学意义;两组患者术后24h血清BK、SP、PGE_(2)水平均较术前升高,且高压组均高于低压组;两组患者术后24h血清NO水平均较术前降低,且高压组低于低压组,ET-1均较术前升高,且高压组高于低压组;高压组术后发热、感染、肾区疼痛发生率高于低压组。结论:肾结石输尿管软镜碎石术中肾盂内压>30mmHg总时间控制在10min以内可减轻患者疼痛应激与血管内皮损伤,减少手术并发症。

微小RNA-143通过调控Kras表达影响前列腺癌PC-3细胞的增殖与迁移

目的探究微小RNA(miRNA,miR)-143通过调控Kras的表达影响前列腺癌PC-3细胞的增殖与迁移的机制。方法选用购自美国典型培养物保藏中心细胞株PC-3,保持在补充有10%胎牛血清(Hyclone)的F-12培养基(Hyclone)中。细胞在5%CO2和37℃的湿润环境下生长。根据实验需求对细胞进行实验分组,随机分为PC-3转染组、PC-3对照组。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)试剂盒对细胞活力进行测定。通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组细胞中miR-143与Kras mRNA表达;通过蛋白质印迹反应检测各组细胞因子CD133、Oct4、Klf4的蛋白表达情况。组间比较采用单因素方差分析或者重复测量的方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果RT-qPCR分析各组miR-143 mRA和Kras mRNA表达为:miR-143 mRNA PC-3对照组(1.06±0.02)较PC-3转染组(3.17±0.23)降低;Kras mRNA PC-3对照组(2.75±0.11)较PC-3转染组(1.23±0.03)升高,差异有统计学意义(t=5.167,P<0.05)。蛋白印迹检测发现CD133、Oct4、Klf4的蛋白表达PC-3对照组(2.67±0.11、3.18±0.23、2.84±0.26)较PC-3转染组(1.15±0.03、1.26±0.14、1.18±0.15)升高,差异有统计学意义(t=4.862,P<0.05)。细胞活力检测发现PC-3对照组(1.62±0.14)较PC-3转染组(0.58±0.02)细胞活力值升高,差异有统计学意义(t=4.154,P<0.05)。结论miR-143可通过抑制Kras的基因表达来控制前列腺PC-3的增殖及迁移状况,miR-143的高表达可有效抑制前列腺癌细胞的增殖及侵袭。