阿帕替尼联合替吉奥治疗晚期胃癌1例

患者男性,60岁。主因“上腹胀痛1年半”于2013年11月22日就诊于当地医院,行胃镜示：胃小弯至胃角见大片溃疡,僵硬感,距门齿约45 cm;病理示：胃腺癌。2013年11月28日接受远端胃大部切除术＋D2区淋巴结清扫术。术后病理示：胃黏液腺癌,侵出浆膜,侵犯周围软组织;淋巴结：32/41,下残（＋）。

APE1/Ref-1、EGR-1在食管鳞癌中的表达及相关性研究

目的本研究旨在明确APE1/Ref-1和EGR-1在食管鳞癌及癌旁组织中的表达情况,并结合临床资料评估其表达与组织分级和临床分期之间的关系,为进一步研究食管鳞癌的发生发展机制提供参考依据,并为食管鳞癌的预防、诊治提供临床指标。方法随机选取2009至2010年接受胸外科手术治疗的86例食管癌标本,术前均未经放化疗等任何抗癌治疗。采用免疫组织化学法(S-P法)测定APE1/Ref-1的蛋白、EGR-1的蛋白表达情况,对其相关性进行分析。结果 APE1/Ref-1在ESCC组织中细胞质和细胞核联合阳性表达率为68.6%明显高于癌旁组织的联合阳性表达率8.1%,差异有统计学意义(P<0.01)。APE1/Ref-1在癌旁组织中的细胞核阳性表达率为91.9%明显高于ESCC组织的24.4%,差异有统计学意义(P<0.01)。EGR-1在ESCC组织的阳性表达率显著低于癌旁组织(P<0.01)。结论在ESCC中,APE1/Ref-1胞核胞质联合表达率随着组织学分级降低和临床分期的升高有增强的趋势,EGR-1的阳性表达率随着组织学分级降低和临床分期的升高有降低的趋势。

FOS样抗原1对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、侵袭和PRDM10基因甲基化的影响

目的构建FOS样抗原1(FOSL1)基因沉默的载体,研究FOSL1对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖和侵袭的影响,以及对此细胞中PRDM10基因的甲基化状态的影响。方法 FOSL1沉默的pLVX-sh RNA-FOSL1-sh RNA干扰质粒载体,采用慢病毒感染法分别用p LVX-sh RNA-FOSL1-sh RNA载体以及pLVX-sh RNA空载的两种病毒感染靶细胞MDA-MB-231,分别记作转染组和空载组。以未转染的MDA-MB-231作为对照组。RT-PCR验证FOSL1表达后,分别采用MTT实验和Transwell实验检测MDA-MB-231的细胞增殖能力和侵袭能力。采用MSP法检测PRDM10基因的甲基化状态。Q-PCR和Western blot分别检测PRDM10的mRNA和蛋白质表达水平。结果MTT实验显示,24 h、48 h和72 h时,转染组MDA-MB-231的OD值低于对照组(均P<0.05);48 h和72 h时,转染组MDA-MB-231的OD值低于空载组(均P<0.05)。Transwell实验显示,与空载组和对照组相比,转染组的MDA-MB-231细胞侵袭能力降低(均P<0.05)。MSP实验显示,与空载组和对照组相比,转染组的MDA-MB-231细胞中PRDM10基因甲基化水平降低。Q-PCR和Western blot实验显示,与空载组和对照组相比,转染组PRDM10的mRNA和蛋白质表达水平均升高。结论 FOSL1基因沉默抑制MDA-MB-231细胞的增殖和侵袭,可能与该细胞中PRDM10基因的去甲基化有关。

5-氮杂-2′-脱氧胞苷对人乳腺癌细胞Hs578T增殖和PRDM10基因甲基化的影响

目的分析5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-Cd R)对体外培养的人乳腺癌细胞Hs578T增殖的影响,及其对此细胞中PRDM10基因甲基化状态的影响。方法分别采用浓度为0、1、3、5μmol/L的5-Aza-Cd R处理体外培养的人乳腺癌细胞系Hs578T。MTT实验检测细胞增殖情况,甲基化特异性PCR(MSP)法检测PRDM10的甲基化状态;RT-PCR和Western blot分别检测PRDM10的m RNA和蛋白表达水平。结果 MTT结果显示,5-Aza-Cd R的浓度越高、处理时间越长,对Hs578T细胞增殖的抑制作用越显著。与0μmol/L组比较,1μmol/L组处理72 h后及3、5μmol/L组处理48 h后,Hs578T的增殖受到显著抑制(P<0.05)。MSP结果显示,5-Aza-Cd R的浓度越高,对PRDM10的去甲基化作用越显著。RT-PCR和Western blot结果显示,5-Aza-Cd R的浓度越高,PRDM10的m RNA和蛋白表达水平越高(P<0.05)。结论 5-Aza-Cd R可抑制Hs578T细胞的增殖,可能与该细胞中PRDM10基因的去甲基化作用有关。

CTCF过表达对乳腺癌细胞凋亡因子Bax和Bcl-2表达的影响

目的探讨CTCF过表达对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231中细胞凋亡因子Bax和Bcl-2表达的影响。方法用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测人乳腺癌细胞系MDA-MB-231中CTCF、Bax和Bcl-2的表达。构建CTCF/pEGFP-N1过表达载体,用慢病毒转染法分别将CTCF/p EGFP-N1和空载质粒转入MDA-MB-231中,记作CTCF组和对照组。经RT-PCR鉴定CTCF成功转染MDA-MB-231后,采用实时定量PCR(Q-PCR)检测CTCF组和对照组MDA-MB-231中Bax和Bcl-2的mRNA表达,Western blot和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测Bax和Bcl-2的蛋白表达。结果 MDA-MB-231中不表达CTCF,表达Bax和Bcl-2。Q-PCR结果显示,CTCF组、对照组中Bax的mRNA表达水平分别为4.63±1.08和2.27±0.16,2组间差异有统计学意义(t=27.50,P<0.05);Bcl-2的mRNA表达水平分别为1.39±0.14和3.56±0.97,2组间差异有统计学意义(t=39.00,P<0.05)。Western blot结果显示,CTCF组中Bax蛋白表达水平高于对照组,Bcl-2蛋白水平低于对照组。ELISA结果显示,CTCF组和对照组中Bax蛋白表达水平分别为15.25±2.17和6.24±1.78,2组间差异有统计学意义(t=26.84,P<0.05);Bcl-2蛋白表达水平分别为4.59±0.97和10.68±1.93,2组间差异有统计学意义(t=21.72,P<0.05)。结论 CTCF过表达可促进乳腺癌细胞中凋亡因子的表达,抑制抗凋亡因子的表达。

优质护理对恶性肿瘤患者癌痛及生活质量的影响

目的研究优质护理对恶性肿瘤患者癌痛及生活质量的影响。方法选取本院恶性肿瘤患者80例，随机分为实验组和对照组。对照组患者实施常规护理，实验组患者实施优质护理，观察两组患者的护理效果。结果实验组患者护理后生活有效质量达到92．7％，对照组生活有效质量为74．3％，实验组明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论优质护理可以有效提高恶性肿瘤患者的生活质量，降低患者疼痛程度。

护理干预对PICC置管并发症及生活质量的影响

目的 探讨护理干预在PICC置管患者中的应用效果.方法 将我院2010年11月至2012年4月收治的100例PICC患者分为观察组和对照组各50例,对照组采用常规护理,观察组在对照组的基础上采用全程健康指导护理干预,比较两组的护理效果.结果 观察组PICC知识的知晓率、一次置管成功率显著高于对照组,带管时间显著长于对照组,并发症显著少于对照组（P＜0.05）.观察组置管期间的生理、心理、社会等方面的生活质量评分均显著高于对照组（P＜0.05）.结论 全程健康指导干预有利于增加PICC患者的健康知识,减少并发症的发生,提高患者的生活质量.

博来霉素诱发间质性肺炎致死亡

1例51岁女性卵黄囊瘤患者行卵巢癌全面分期手术后接受BEP方案化疗,具体方案为博来霉素(30-mg肌内注射,第2、9、16天)+依托泊苷[100-mg/(m^(2)·d)静脉滴注、第1~5天]+顺铂[20-mg/(m^(2)·d)静脉滴注、第1~5天],21 d为1个周期。术前及每个化疗周期前胸部CT均未发现肺部有间质性改变。治疗第4个周期第12天,患者出现咳嗽、咳痰,实验室检查:白细胞计数0.63×10^(9)/L,中性粒细胞计数0.16×10^(9)/L,血红蛋白82-g/L,血小板计数42×10^(9)/L。胸部CT示两肺少许网格影。诊断为骨髓抑制(Ⅳ度),肺部感染。未行第4周期第3周博来霉素治疗。给予粒细胞集落刺激因子、血小板生成素、美罗培南、溴己新及输血、补液等对症支持治疗后,骨髓抑制缓解,但咳嗽、咳痰症状加重,复查胸部CT示间质性肺炎。考虑与博来霉素有关,加用糖皮质激素、两性霉素B等,并给予无创呼吸机辅助通气等对症支持治疗,但患者病情加重,于第4周期化疗后45 d发生呼吸衰竭并死亡。