高血压病与络病相关性的理论初探

本文对古代及现代文献对高血压病与络病的相关性进行了探讨,认为络脉在生理、病理方面具有基础性与广泛性,同时微循环是机体与周围环境不断进行物质、能量、信息传递的活动场所之一,络脉与微循环有其相似性。高血压病的证候演变规律,与络病的层次递进互相吻合。因此络病是高血压病的主要病理状态。其大致可分为早、中、晚三个阶段。早期为疾病初起,络脉出现气滞、血瘀或痰凝等病理变化,以痰瘀互结、毒损心络为主,阴虚阳亢为辅;中期,虚实并见,以痰瘀互结、毒损心络与肝肾不足并见为其特点;晚期以阴阳失调为主,兼有痰瘀互结。"痰瘀互结、毒损心络"是原发性高血压病的主要病机,活血祛痰化瘀、解毒通络法是其主要治法。强调应从络病的角度开展对高血压病的防治,以期达到不仅治病而且防止并发症发生的目的。

NF-κB信号途径与DNA损伤诱发的老龄化骨质疏松症

随着社会老龄化趋势,老龄化骨质疏松症发病率高。DNA氧化损伤的积累对成骨细胞和破骨细胞异常发挥了作用。与 DNA损伤修复相关的核苷酸切除修复酶 ERCC1是影响老龄化骨质疏松的重要因素。 ERCC1缺失的小鼠表现有严重的进展性骨质疏松,同时炎症因子的分泌改变形成了有利于破骨细胞形成的骨内炎症微环境,转录因子 NF-κB在这其中发挥了关键的作用。因此,NF-κB途径作为治疗老龄化骨质疏松症的新靶点有着重要意义。

凝血因子Factor V与非创伤性股骨头坏死

高凝血状态是股骨头坏死的一个重要致病因素,高凝血状态与血栓形成倾向和低纤溶状态有密切关系。凝血因子Factor V位于内外源性凝血途径的交汇点,能加速和促进凝血酶原的激活和凝血酶的生成。 Factor V基因上的鸟嘌呤G突变为腺嘌呤A就形成了突变基因Factor V Leiden (FVL)。 FVL会使凝血酶蛋白C(APC)的活性作用遭到抵抗,从而使血液的凝血功能异常,血栓形成倾向和高凝状态。多研究表明FVL导致股骨头小血管的血栓形成,造成缺血、缺氧,骨生成降低从而发生大面积细胞坏死,发展成为股骨头坏死。