慢性丙型肝炎患者的糖代谢异常及其危险因素

目的明确慢性丙型肝炎患者糖代谢异常(空腹血糖升高与Ⅱ型糖尿病)的发生率,探讨其临床特征及相关危险因素。方法用荧光定量聚合酶链反应(fluorogenic quantitative polymerase chain reaction,PCR)法对152例慢性丙型肝炎(chronic hepatitis C,CHC)(其中54例合并丙型肝炎性肝硬化)患者与82例慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)(其中30例合并乙型肝炎性肝硬化)患者进行血清丙型肝炎病毒(hepatitis Cvirus,HCV)RNA和HCV基因型的检测。将肝硬化患者按child-pugh分级标准分为child A、B、C3组。比较CHC与CHB2组患者Ⅱ型糖尿病发病率的差异,探讨HCV感染易发生糖代谢异常的相关危险因素。结果①CHC患者空腹血糖升高的发生率为24.8%,Ⅱ型糖尿病发病率为19.2%,肝硬化患者合并Ⅱ型糖尿病的发病率为25.9%;childpugh A、B、C3型患者分别为17.4%,29.2%和42.9%。②CHB患者的Ⅱ型糖尿病发生率为9.7%,肝硬化患者占6.7%,childpugh A、B、C3型患者分别为0%,0%和6.7%。③CHC患者Ⅱ型糖尿病发生率高于CHB患者,差异有统计学意义(P<0.01)。④多元回归分析表明,基因1b型、年龄、高血压、肝硬化是慢性丙型肝炎患者合并Ⅱ型糖尿病的危险因素(P<0.01)。结论CHC患者易发生糖代谢异常,是否合并Ⅱ型糖尿病与基因1b型、肝硬化、高血压和年龄相关。

血清自身抗体对干扰素治疗慢性丙型肝炎疗效的影响

目的观察血清自身抗体对慢性丙型肝炎抗病毒疗效的影响。方法观察78例慢性丙型肝炎患者,其中自身抗体阳性组44例(滴度均<1:320),予干扰素联合利巴韦林治疗,并观察自身抗体合并状况与干扰素疗效的关系及不良反应。结果 (1)自身抗体阳性组治疗结束时病毒学应答率显著高于阴性组(72.7%vs 47.1%),二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)干扰素治疗后,自身抗体阳性组自身免疫性疾病发生率13.6%(6/44)高于阴性组2.9%(1/34)。治疗前抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)阳性患者易出现甲状腺功能异常。结论慢性丙型肝炎合并血清自身抗体阳性者病毒学应答率、自身免疫性疾病发生率均高于阴性者。

乙醇对慢性丙型病毒性肝炎患者临床转归的影响

目的研究乙醇对慢性丙型病毒性肝炎患者临床转归的影响。方法回顾性对比分析非饮酒与饮酒的慢性丙型病毒性肝炎患者在临床表现、病毒学、预后方面的差异。结果162例慢性丙型病毒性肝炎病人中,非饮酒者99例,少量饮酒者34例,大量饮酒者29例,3者的病程中位数分别为12、9、8年,差异有统计学意义(P=0.005)。非饮酒者的谷丙转氨酶(alanine transam inase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transam inase,AST)、γ-谷氨酰转移酶(gamma-glutamyl transferase,GGT)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)、平均红细胞容积(mean corpuscular volume,MCV)与少量饮酒及大量饮酒患者相比差异有统计学意义(P<0.05)。大量饮酒者中,高病毒载量患者的比例明显高于非饮酒者,差异有统计学意义(分别为31.0%和14.1%,P=0.037)。非饮酒者中肝硬化32例(32.3%),少量饮酒者为13例(43.3%),大量饮酒者为18例(62.1%),差异有统计学意义(P=0.015)。非饮酒者中死亡2例(4.0%),少量饮酒者死亡2例(5.9%),大量饮酒者死亡5例(17.2%),差异有统计学意义(P=0.000)。非饮酒者与饮酒者肝癌的发生率差异无统计学意义。结论饮酒可加重慢性丙型病毒性肝炎患者肝损害,加速病情的进展,增加肝硬化的发生率及病死率;大量饮酒有可能促进丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)的复制。

2型糖尿病合并慢性丙型肝炎患者胰岛素抵抗的研究

目的探讨2型糖尿病合并慢性丙型肝炎患者的胰岛素抵抗发生情况。方法选取2008年2月—2011年2月收治的2型糖尿病合并慢性丙型肝炎患者30例,同期2型糖尿病患者30例,慢性丙型肝炎患者30例,门诊体检健康人群30例。将2型糖尿病患者设为A组,丙型肝炎患者设为B组,2型糖尿病合并慢性丙型肝炎患者设为C组,健康体检者设为D组,检测各组空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)和空腹胰岛素(fasting insulin,Ins)、胰岛素抵抗指数(resistance index,IR)。结果 FPG、Ins、IR在C组与A组、B组、D组之间比较,差异有统计学意义(P<0.05);FPG在D组与A组、C组之间比较,差异有统计学意义(P<0.05);Ins、IR在D组与A组、B组、C组之间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 2型糖尿病合并慢性丙型肝炎患者胰岛素抵抗明显增强,在治疗药物选择上应重视调节胰岛素抵抗,进一步控制血糖和改善患者的整体代谢紊乱情况。

胰岛素抵抗对干扰素治疗慢性丙型肝炎疗效影响

目的探讨胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)对于干扰素治疗慢性丙型肝炎临床疗效的影响。方法 66例患者分为观察组34例,对照组32例,观察组为有IR的慢性丙型肝炎患者,对照组为无IR的慢性丙型肝炎患者,所有患者均采用聚乙二醇干扰素α-2a(peginterferon alfa-2a,PEG-IFNα-2a)联合利巴韦林治疗。比较2组患者的临床疗效,分析IR与疗效之间的关系。结果观察组和对照组的完全应答率差异无统计学意义(P>0.05),但2组之间的持续应答率和有效率差异有统计学意义(P<0.05),观察组中治疗有效组的胰岛素水平和胰岛素抵抗指数明显低于无效组(P<0.05),IR与疗效具有相关性(r=2.054,P<0.05)。结论干扰素抗病毒治疗有IR的慢性丙型肝炎患者相对于无IR的患者疗效较差,且IR是影响干扰素疗效的重要因素之一,提示改善IR可以提高抗病毒应答。

血清谷氨酸脱羧酶抗体对干扰素治疗慢性丙型肝炎疗效的影响

目的探讨慢性丙型肝炎患者体内血清谷氨酸脱羧酶抗体水平对干扰素治疗丙型肝炎疗效的影响。方法选择2007—2011年收治的慢性丙型肝炎患者66例,按照血清谷氨酸脱羧酶抗体水平分为2组,A组34例,B组32例,均给予α-干扰素治疗,疗程为48周,治疗后对2组患者肝功能、丙型肝炎病毒转阴率、活性T淋巴细胞水平以及干扰素应答率进行比较。结果 B组患者治疗后丙型肝炎病毒转阴率为84.4%,持久病毒学应答率为59.4%,均显著好于A组(P<0.05),且治疗后B组在肝功能、T淋巴细胞水平变化也显著好于A组(P<0.05)。结论慢性丙型肝炎患者体内血清谷氨酸脱羧酶抗体水平是糖耐量和免疫机制受到损害的体现,可影响干扰素的作用机制,降低其治疗丙型肝炎的临床效果。

乙型肝炎病毒Bcp／pc区变异位点与拉米夫定治疗关系

【目的】探讨乙型肝炎病毒（HBV）Bcp／pc区变异位点与拉米夫定抗病毒治疗后HBVDNA反弹的关系。【方法】检测41例拉米夫定治疗（100mg／d）1年以上，达到病毒学应答半年以上，再出现HBVDNA反弹的乙型肝炎患者（反弹组），以及36例拉米夫定治疗HBVDNA持续阴性患者（对照组）的Bcp／pc区突变住点。【结果】反弹组治疗后BCPT1762／A1764双突变检出率（75．6％）高于治疗前检出率（48．8％，P=0．023），同时也高于对照组检出率（39．0％，P=0．010）。反弹组41例中YMDD变异检出率为63．4％（26／41）。经多因素回归分析发现，YMDD变异（OR=55．323，P〈O．001）、BCPTl762／A1764双突变（OR=10．851，P=0．013）是HBVDNA反弹的独立预测因素，而前C区A1896突变与HBVDNA反弹无明显关联。【结论 BCPA1762T／G1764A双突变可能与拉米夫定治疗后HBVDNA反弹有关。