经颅磁声电刺激对健康与帕金森病大鼠神经回路中beta振荡的影响

背景:经颅磁声电刺激是一种基于磁声耦合电效应的无创、高精度脑神经聚焦刺激方法,可调节神经节律振荡活动,从而影响大脑的运动、认知等功能。目的:探究经颅磁声电刺激对健康与帕金森病大鼠神经回路中beta振荡的影响。方法:①动物实验:采用随机数字表法将24只Wistar大鼠随机分为4组,每组6只:正常对照组不进行任何干预;正常刺激组大脑前额叶皮质接受经颅磁声电刺激(空间峰值脉冲平均强度为13.33 W/cm^(2),基波频率为0.4 MHz,基波周期数为1000,脉冲重复频率为200 Hz);模型对照组、模型刺激组通过腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶建立帕金森病模型,造模成功后,模型对照组大脑前额叶皮质接受经颅磁声电假刺激,模型刺激组大脑前额叶皮质接受经颅磁声电刺激,每天刺激时长2.0 min,刺激结束停留8-10 min后,采集大鼠执行T迷宫过程中局部场电位信号并同时记录行为学正确率,对比分析各组局部场电位信号能量的时频分布情况和行为差异,当大鼠正确率连续3 d高于80%后停止刺激实验和T迷宫实验。②建模仿真实验:构建经颅磁声电刺激下皮质-基底神经节回路模型,分别改变超声发射周期(5,10,20 ms)、超声发射占空比(30%,50%,90%)和感应电流密度(20,50,100μA/cm^(2)),比较不同刺激参数下健康与帕金森病大鼠beta振荡的功率谱密度值。结果与结论:①动物实验:正常对照组大鼠的空间学习能力强于模型对照组(P<0.001),正常刺激组大鼠的空间学习能力强于正常对照组(P<0.05),模型刺激组大鼠的空间学习能力强于模型对照组(P<0.01);正常对照组beta振荡能量分布较为集中,正常刺激组较正常对照组beta振荡信号能量有所降低,模型对照组与模型刺激组beta振荡能量广泛分布且能量值显著高于正常对照组、正常刺激组,并且模型刺激组beta振荡信号能量明显低于模型对照组;②建模仿真实验:不加刺激时,健康大鼠beta频段功率谱密度峰值(30 dB)显著低于帕金森病大鼠(55 dB);施加经颅磁声电刺激后,两组大鼠beta频段功率谱密度值普遍降低;beta频段功率谱密度峰值与超声发射周期呈正相关、与感应电流密度呈负相关,当超声发射占空比为50%时功率谱密度峰值最低;③结果表明:经颅磁声电刺激可抑制健康与帕金森病大鼠的beta振荡,进而改善大鼠的运动功能与决策认知功能。

基于皮层-基底神经节环路模型的经颅磁声电刺激对大鼠行为决策的影响

经颅磁声电刺激(TMAES)是一种新型、无创、可改变不同脑区电活动的神经调控方法。前额叶皮层与基底神经节中各脑区相互影响,在行为决策中起着关键作用,然而目前涉及其调节机理的研究相对较少。前运动皮层神经元活性和前额叶皮层突触可塑性与行为决策关系密切。该文基于皮层-基底神经节回路模型,模拟分别对健康大鼠、帕金森大鼠施加刺激后,不同脑区在奖赏选择任务中的神经活动,仿真分析不同感应电流强度对皮层神经元放电率和脑区间突触权重的影响。并通过行为学实验进一步探讨经颅磁声电刺激对健康大鼠与帕金森模型大鼠行为决策的影响。仿真结果显示,对健康大鼠施加刺激可提高前额叶皮层与纹状体、前运动皮层之间的突触权重;对帕金森大鼠施加刺激可提高前运动皮层神经元放电率,调节前额叶皮层与纹状体、前运动皮层之间的突触权重。实验结果显示,施加刺激后,大鼠的学习探索能力和空间记忆能力均得到了提高,且帕金森模型大鼠受刺激的作用效果更显著。研究结果表明,经颅磁声电刺激可提高大鼠的运动积极性和学习效率,且有助于改善基底神经节的功能失衡。研究结果为进一步探索经颅磁声电刺激调节决策认知功能的作用机制奠定基础。

基于FPGA的类脑神经元仿生电路设计与实现

随着现代社会进入信息化与智能化时代,神经形态计算以高度的并行、极低的功耗和存算一体的特征受到了广泛的关注。本文着眼于未来神经形态器件和类脑智能的发展需求,对建立全数字电路的类脑计算硬件系统展开研究,以脉冲神经网络H-H(Hodgkin-Huxley)神经元模型为研究对象,将DSP Builder平台与Quartus平台相结合,设计出H-H神经元模型的数字电路,并对其进行了性能测试。结果表明,基于现场可编程门阵列(FPGA)硬件设计的神经元数字电路其工作特性与理论仿真结果高度一致,具有良好的生物特性,为建立类脑计算硬件系统提供新思路。

磁耦合谐振式无线电能传输磁场对海马齿状回区神经元K^(+)通道的影响

目的磁耦合谐振式无线电能传输(magnetically-coupled resonant wireless power transfer,MCR-WPT)具有传输距离较大、传输效率高、穿透性好等优点,为人们生活带来便利的同时其引起的生物电磁效应安全问题备受人们关注。本文通过研究MCR-WPT电磁环境对小鼠海马齿状回(DG)区神经元K^(+)通道特性的影响,为无线电能传输(WPT)技术的发展及其合理开发应用提供实验依据。方法每天对小鼠不间断辐射5 h,持续30 d,对比分析对照组和磁场暴露5 d、15 d、30 d组小鼠的学习记忆能力、海马DG区神经元的瞬时外向K^(+)通道电流(IA)和延迟整流K^(+)通道电流(IK)的变化。结果磁场暴露组瞬时外向K^(+)通道的激活过程受到抑制、延迟整流K^(+)通道的激活特性向去极化方向移动,减少K^(+)的外流,增强了神经兴奋性,但磁场暴露组小鼠行为上无显著性变化。结论长期处于MCR-WPT电磁环境会改变K^(+)通道的电流-电压(I-V)特性和动力学特性,抑制IA和IK,改变神经元动作电位的发放频率,但这些变化并没有引起小鼠学习记忆能力的下降以及认知功能障碍。

不同聚类系数无标度脉冲神经网络动态特性对比分析

拓扑结构可以影响脉冲神经网络的功能。聚类系数是反映网络连通性的重要拓扑性质之一,基于不同聚类系数拓扑进行脉冲神经网络的研究对于进一步理解网络拓扑性质对网络功能影响具有重要意义。以Izhikevich神经元模型为节点,突触可塑性为边,分别构建高、低聚类系数无标度拓扑的脉冲神经网络,评估并对比两种网络的动态特性。实验结果表明,两种网络动态特性随时间均先剧烈变化而后逐渐趋于稳定;在网络连接强度、局部和全局信息传输效率、小世界属性方面,高聚类均比低聚类无标度脉冲神经网络更具优势。

经颅磁声电刺激下皮层钙信号及突触传递特性的仿真与实验分析

为了探究经颅磁声电刺激(transcranial magneto-acoustic-electrical stimulation,TMAES)不同磁场强度和超声功率强度对工作记忆信息编码相关的皮层神经元钙信号及突触传递特性的影响,首先通过搭建基于磁声电效应改进的皮层锥体神经元模型,引入钙依赖神经递质释放的计算方法以计算TMAES引起的兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP),以EPSP作为评价指标来评估不同TMAES磁场强度和超声功率强度下突触传递的短时程可塑性.随后使用光纤光度检测技术实时记录TMAES下小鼠前额叶皮层神经集群的钙信号,以揭示TMAES下钙依赖神经信息传递机制.仿真结果表明:TMAES不同磁场强度和超声功率强度对突触后响应的大小具有双向调节作用,其中,突触传递产生的短时程增强和抑制是由于TMAES下胞内钙浓度的变化引起的囊泡释放和囊泡耗竭.实验结论表明:TMAES对前额叶皮层神经元集群钙信号幅度和频率均有明显的调节作用,TMAES可以通过调节神经钙浓度进而影响突触间的信息传递.

基于神经元集群模型的动态因果模型算法综述

大脑是人体最复杂的器官,各个脑区之间的连接构成了复杂的功能性网络系统,脑网络连接特征的变化与脑的生理病理状态密切相关。近年来,脑网络构建与分析算法成为计算神经科学领域的研究热点之一。在众多脑网络分析方法中,动态因果模型(DCM)由于具有生物物理合理性在探索神经网络的有效连接特性中得到了广泛关注。从基本原理、神经元集群模型和应用等方面对DCM进行综述。首先,介绍DCM的基本原理,并以基于卷积和基于电导的两类神经元集群模型为例,对DCM算法的关键组成——神经生物学模型的建模思想、原理及发展进程进行回顾;然后,综述近年来DCM在认知功能和疾病病理等相关神经信号分析领域的应用,指出DCM有望成为探索脑功能整合机制的方法;最后,结合近几年DCM算法的研究进展及其局限性进行总结和展望。

淫羊藿苷对东莨菪碱致小鼠认知障碍及海马神经元兴奋性的作用

目的研究淫羊藿苷对东莨菪碱致小鼠认知障碍及对海马神经元兴奋性的作用。方法小鼠随机分为空白组、模型组、多奈哌齐组(2 mg/kg)及淫羊藿苷低、中、高剂量组(30、60、120 mg/kg),每组10只,连续给药14 d,第10天起,除空白组腹腔注射生理盐水外,其余各组均注射2 mg/kg东莨菪碱以建立认知障碍模型。采用Morris水迷宫实验和避暗实验评价小鼠的学习记忆能力,HE染色观察海马神经元形态变化,全细胞脑片膜片钳技术记录海马神经元静息膜电位和动作电位。结果与模型组比较,淫羊藿苷组小鼠在水迷宫实验中的逃避潜伏期降低(P<0.01),穿越平台次数增加(P<0.01);在避暗实验中的停留潜伏期增加(P<0.01),错误次数减少(P<0.01);小鼠海马DG区神经元损伤明显恢复,神经元数量增加(P<0.01),海马神经元电特性指标的衰退得到缓解(P<0.01)。结论淫羊藿苷能有效改善东莨菪碱致小鼠认知障碍,提高海马神经元兴奋性。

经颅磁刺激对老年大鼠工作记忆相关跨脑区网络协同作用的影响

经颅磁刺激(TMS)因其可以非侵入性地探测和调制大脑皮层兴奋性和功能,已被广泛地应用于改善大脑认知功能等临床神经调控领域。工作记忆的功能实现需要多个脑区的同步活动,该文将行为学与电生理学相结合,通过建立跨脑区的因果网络连接,从记忆相关脑区间协同作用的角度探究不同模式的TMS对大脑认知功能的调控机制。首先对老年威斯塔大鼠分别实施重复经颅磁刺激(rTMS)及间歇性θ节律刺激(iTBS),并设置空白对照组,通过在体多通道微电极阵列采集大鼠工作记忆任务中的局部场电位信号(LFPs);之后基于定向传递函数构建LFPs脑因果网络;最后通过对比行为学结果差异、各脑区因果网络参数等,探索不同模式TMS对老年大鼠工作记忆行为学及脑区之间信息协同作用的影响规律。结果表明,rTMS组和iTBS组大鼠执行正确工作记忆任务的平均天数减少,平均正确率高于空白对照组。经过刺激后,rTMS组和iTBS组前额叶和海马双向网络连接明显增强,信息流强度和因果流向性得到显著提升(P<0.05)。因此,rTMS和iTBS模式均能促进老年大鼠海马和前额叶脑区间的信息交流,从而使老年大鼠的工作记忆能力得到改善。

基于DREAM_ZS算法的EIT电阻率反演方法研究

针对电阻抗成像(EIT)中的电阻率反演及其不确定性量化问题,提出基于贝叶斯理论的不确定性分析方法.首先,利用反向传播(BP)神经网络模型作为正问题替代模型,取得了计算精度高的结果,并且大大提高计算效率.然后,采用基于贝叶斯理论的自适应差分进化Metropolis抽样(DREAM_ZS)算法对电阻率进行反演,并对不同激励模式和不同先验分布进行了对比分析.对模拟头部的4层同心圆模型的反演结果显示,DREAM_ZS抽样算法能够对4个参数进行准确识别,相对激励模式的反演效果最优.4个参数的不确定性程度不同,头皮电阻率不确定性最小,敏感性最强,其次是颅骨,大脑和脑脊液的不确定性较大.进而,对高维参数的圆模型进行仿真,采用相对激励模式,DREAM_ZS抽样算法能够准确反演二维圆模型的各个参数.参数的先验分布为正态分布时,与均匀分布相比,其反演结果不确定性小,对算法的识别效果更强.

基于Gabor滤波器的事件流特征增强及事件相机对象识别

基于Gabor滤波器的事件驱动卷积是仿生分层脉冲神经网络中常用的事件相机对象特征提取方法。为提高该类网络事件相机对象特征提取能力,提出基于Gabor滤波器的事件流特征增强算法,并应用于奖励调节STDP规则的脉冲神经网络事件相机对象识别系统。算法首先将事件流按时间窗口划分为事件流片段,然后提取各时间窗口内的事件流片段特征,同时增强事件数量较多的时间窗口内特征。并基于奖励调节STDP规则帮助网络学习诊断性特征。采用增强算法的网络在MNIST-DVS数据集上的分类精度优于未采用增强算法的网络,并且对于较短的事件流输入也有很好的分类能力。该事件流特征增强算法能够提高基于Gabor滤波器的事件驱动卷积对事件相机对象的特征提取能力。

小功率WPT电磁环境对海马CA1区神经元兴奋性的影响

该研究旨在探究小功率无线电能传输(wireless power transmission,WPT)系统对小鼠海马CA1区神经元兴奋性的影响。将小鼠分为对照组和辐射组(2周组、4周组、6周组),通过莫里斯水迷宫实验、光纤光度实验、HE染色实验、膜片钳实验观察小鼠工作记忆能力、Ca^(2+)信号强度、海马锥体细胞数量、动作电位的变化以及瞬时外向K^(+)通道电流(I_(A))和延迟整流K^(+)通道电流(I_(K))的变化。莫里斯水迷宫实验结果显示,小功率WPT电磁环境不会对小鼠的工作记忆能力产生影响;光纤光度实验以及HE染色实验显示,小功率WPT电磁环境可能促进了海马CA1区神经元集群的放电活动,导致了荧光信号强度的增加。这表明电磁环境对Ca^(2+)浓度的调节可能增加了海马CA1区神经元放电活动次数,增强了海马CA1区神经元的兴奋性。随着辐射时间的增加,荧光信号的峰值逐渐下降,表明小鼠海马锥体细胞适应了小功率WPT电磁环境;小功率WPT电磁环境提高了小鼠海马CA1区的神经元的静息膜电位,缩短了动作电位的半波宽,降低了动作电位阈值,加快了海马CA1区的神经元动作电位的发放频率,促进了海马CA1区的神经元动作电位的发放,提高了海马CA1区的神经元的兴奋性;小功率WPT电磁环境会令细胞膜上的瞬时外向钾通道的激活过程受到抑制、延迟整流钾通道的激活特性向去极化方向移动,减少细胞内K^(+)的外流,进而增强海马CA1区神经元兴奋性。小功率WPT电磁环境可促进海马锥体细胞的放电活动,抑制I_(A)与I_(K)的激活过程,I_(A)通道的激活曲线向去极化方向偏移,从而增强神经元兴奋性。

PAC耦合的脑电信号中疲劳特征过滤提纯仿真

脑电信号具有高维度和复杂性,如果筛选出的特征不合理,会导致分析结果存在较大的误差。针对这一问题,研究一种脑电信号中疲劳相关特征过滤提纯方法。针对采集到的脑电信号,利用ICA方法去除其中的伪影,降低非脑电活动所引起的信号的干扰,并通过计算信息增益实现脑电信号中疲劳相关特征过滤。针对过滤出来的功率谱密度以及PAC耦合值特征,通过计算熵值进一步筛选出不同波段的功率谱特征,完成特征提纯。测试结果表明:所研究方法应用提纯得到的功率谱特征+PAC特征输入下,准确率相对较高,且反应时间相对较低,由此说明所研究方法过滤提纯得到的功率谱特征和PAC特征较为合理。

基于相控阵聚焦的经颅磁声电刺激仿真与实验分析

经颅磁声电刺激方法在颅内产生的感应电场分布是决定神经调控精度的关键因素。相控阵可产生高聚焦度声场,但其结构参数与颅内感应电场之间关系尚不明确。本文建立了包含相控阵的三维有限元模型,计算了声场分布并采用焦区横截面积、焦区深度、声强和电场强度为评价指标。设计仿体实验测量了焦点处实际电场强度。以Wistar大鼠为实验对象,考察了相控阵在0.8MHz中心频率,不同阵元数下与0.3T静磁场耦合作用对大鼠局部场电位的作用规律。结果表明,增加阵元数目可提高焦区电场强度,进而降低局部场电位低频段(4~30Hz)振荡频率,增加高频段(30~80Hz)能量,揭示了基于相控阵聚焦的经颅磁声电刺激对神经元兴奋性的调节机制,为经颅磁声电刺激系统设计与相控阵结构参数选择提供参考。

经颅磁声电刺激对老年小鼠电压门控钠钾离子通道的影响

背景:经颅磁声电刺激是一种新型无创的神经调控技术,利用超声波与静磁场耦合作用产生的感应电场调节神经系统的放电活动,但其作用机制目前尚不清楚。目的:探讨经颅磁声电刺激调节老年小鼠神经兴奋性变化的内在介导机制。方法:取20只老年(15月龄)昆明小鼠,采用随机数字表法分为老年对照组(接受伪刺激)、磁场组(仅接受0.3 T的静磁场刺激)、超声组(仅接受2.6 W/cm^(2)的超声刺激)和磁声组(接受0.3 T静磁场、2.6 W/cm^(2)超声的耦合刺激),每组5只,刺激2 min/d,连续刺激14 d;另将5只青年(2月龄)昆明小鼠作为青年组(接受伪刺激)。刺激结束后,采用膜片钳技术分别记录小鼠脑切片中细胞激活、失活和复活过程中相关通道的离子电流。结果与结论:①与老年对照组比较,磁声组小鼠电压门控钠通道电流峰值升高(P<0.05),通道电流的激活曲线向左移动,失活曲线向右移动,恢复活性时间缩短(P<0.05),与青年组仍有差距(P<0.05);磁声组小鼠电压门控钾通道电流峰值降低(P<0.05),瞬时外向钾电流和延迟整流钾电流的激活曲线均向右移动,瞬时外向钾电流的失活曲线向左移动,瞬时外向钾电流的恢复活性时间延长(P<0.05),与青年组仍有差距(P<0.05);②结果表明,经颅磁声电刺激可以通过相关离子通道动力学特性的改变,产生激活钠离子电流并抑制钾离子电流的效果,进而提高老年小鼠的神经兴奋性,但尚不能达到青年小鼠的水平,这种神经调控技术有望为延缓衰老提供潜在的可能性。

基于生物突触可塑性的仿生分层脉冲神经网络事件相机对象识别系统

脉冲神经网络(SNNs)以稀疏脉冲时间编码、异步事件驱动的方式天然地适合处理事件相机输出的事件流数据。为了提高现有的仿生分层脉冲神经网络对事件相机对象的特征提取和分类性能,本文提出一种基于生物突触可塑性的仿生分层脉冲神经网络事件相机对象识别系统。该系统首先基于脉冲神经元电位对原始事件流进行自适应分割以提高系统计算效率,然后使用基于生物突触可塑性的仿生分层脉冲神经网络对事件流数据进行多层的时空特征提取并分类。在基于Gabor滤波器的事件驱动卷积层提取初级视觉特征之后,网络使用基于无监督脉冲时间依赖突触可塑性(STDP)规则的特征层提取频繁出现的显著特征,以及基于奖励调节STDP规则的特征层学习诊断性特征。本文提出的网络在四个基准事件流数据集上的分类精度均优于现有的仿生分层脉冲神经网络,并且本文方法对于较短的事件流输入数据也有很好的分类能力,对输入事件流噪声也具有较强的鲁棒性。综上,本文提出的网络能够提高该类网络对事件相机对象的特征提取和分类性能。

40 Hz光闪烁刺激对阿尔茨海默病的影响

阿尔茨海默病(AD)是一种以认知障碍为特征的神经退行性疾病,不仅严重危害患者的身体健康,还给患者家属和社会造成了沉重的负担。因此,对其发病机理和诊断治疗方法的研究具有重要意义。近年来,一种通过调控γ节律神经振荡活性的40 Hz光闪烁刺激治疗方法的研究在AD动物模型和人类患者身上取得了初步进展,有望成为将来临床治疗和预防AD的备选方案,因而得到了研究人员的广泛关注。基于此,本文在介绍针对AD的40 Hz光闪烁刺激方案的基础上,总结了其对AD模型动物和人类患者认知功能相关行为表现的影响,综述了其改善AD病理症状的神经机理研究进展。最后,探讨了该方案的局限性,并进行了展望,为今后发展针对AD等认知障碍疾病的物理疗法提供依据。

经颅磁刺激对强直迟缓亚型帕金森病患者脑功能网络的影响

目的重复经颅磁刺激(r TMS)作为一种无创的神经调控技术,对帕金森病(PD)患者的疗效目前尚未完全明确。本文结合临床量表评估、脑电溯源以及脑功能网络以探讨高频r TMS对强直迟缓亚型帕金森病(AR-PD)患者的作用效应。方法共纳入18例AR-PD患者,利用标准低分辨率电磁断层成像(s LORETA)对脑电信号进行溯源分析,进而通过复杂网络理论构建脑功能网络,从脑区之间协同工作的角度对比分析网络拓扑特征。结果磁刺激后前额叶、初级运动皮层出现显著性差异(P<0.05);与运动感觉产生、运动规划和运动执行相关脑区的网络连通性显著增强(P<0.05)且脑功能网络的拓扑特征平均聚类系数的变化与帕金森病统一评定量表评分的变化存在显著相关性(P<0.05)。结论推测r TMS改善了AR-PD患者在运动感觉产生到运动执行过程中的信息传递能力,本研究可为r TMS对AR-PD患者运动症状的改善作用与感觉运动网络重新整合的关系提供一定的理论依据。

重复经颅磁刺激改善帕金森病运动症状的脑功能网络分析

目的重复经颅磁刺激(rTMS)技术已广泛应用在临床中,实现对神经、精神类疾病的治疗,特别在抑郁症、强迫症中取得较好的临床治疗效果。近年来越来越多的研究将其应用于帕金森病(PD)的辅助、康复治疗,以期缓解患者的运动症状改善运动功能。目前临床中多以PD统一量表、运动任务评估rTMS对运动症状的辅助治疗效果,缺乏对高频rTMS刺激调控作用机制的探究。方法本研究采用10 Hz rTMS刺激肢体症状始发侧对侧初级运动皮层(M1),对比分析刺激前后各脑区神经元活动及其连接性的变化,研究高频r TMS刺激初级运动皮层对PD患者大脑神经元活动的调节作用。结果运动皮层beta振荡增加、gamma振荡降低(P<0.05),额、顶叶脑区间连接性减弱(P<0.05)。结论10 Hz rTMS主要改变了PD患者beta、gamma振荡,其中运动皮层beta、gamma神经振荡的变化可能与磁刺激对运动功能的改善作用有关,而前额叶gamma振荡的变化可能是磁刺激抑制神经元异常放电活动调节患者运动控制功能。

rTMS靶向刺激对帕金森病运动症改善作用的研究进展

重复经颅磁刺激技术(rTMS)已广泛应用于精神类和神经类疾病的临床辅助治疗,有改善帕金森病(PD)运动症状的作用,是实现PD精准治疗策略的重要手段。基底神经节环路特异性病变导致PD临床分型复杂多样,针对不同运动症状明确rTMS在神经环路关键靶区调控作用对提高改善效果有重要意义。首先从突触可塑性、神经环路角度分析了rTMS对改善PD的作用,然后分别从初级运动皮层(M1)、背外侧前额叶(DLPFC)、辅助运动皮层(SMA)以及小脑,就不同刺激模式在特定脑区的调控作用以及不同刺激靶区对不同运动症状的改善作用进行了探讨,最后指出现阶段研究中存在的主要问题,并从多靶区刺激、最佳干预期以及与脑成像技术相结合多方面探讨其未来的研究趋势。