丁基苯酞预处理对大鼠脑组织缺血/再灌注后HSP70表达的影响

目的:探讨丁基苯酞预处理对缺血/再灌注大鼠海马迟发性神经元死亡以及热休克蛋白70表达的影响。方法:126只大鼠分为实验对照组(36只)、脑缺血组(36只)、丁基苯酞组(6只)、丁基苯酞+脑缺血组(36只)、槲皮素+丁基苯酞+脑缺血组(6只)、DMSO+丁基苯酞+脑缺血组(6只)。建立大鼠全脑缺血/再灌注模型后。实验对照组、脑缺血组、丁基苯酞+脑缺血组下另加设5个亚组,为手术后6 h、12 h、1 d、3 d、5 d组。用硫堇以及免疫组织化学染色的方法观察丁基苯酞对缺血/再灌注大鼠海马神经元迟发性死亡以及HSP70表达的影响。结果:丁基苯酞预处理可以减轻大鼠全脑缺血/再灌注损伤引起的海马CA1区锥体神经元迟发性死亡,明显增加CA1区HSP70的阳性表达,且持续时间较长(6 h-5 d);应用HSP70抑制剂可以阻断丁基苯酞预处理诱导的大鼠脑缺血耐受。结论:丁基苯酞可能参与脑缺血/再灌注损伤的神经元保护作用,这一作用可能是通过上调HSP70的表达完成的。

不同剂量黄连素对心肌缺血大鼠的抗氧化损伤作用

目的研究不同剂量黄连素(盐酸小檗碱)对实验性心肌缺血大鼠抗氧化损伤作用。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、黄连素低剂量组[50mg/(kg.d)]、黄连素高剂量组[150mg/(kg.d)],每组8只,除正常对照组和假手术组外,均采用心脏冠脉结扎法建立大鼠心肌缺血模型,各组灌胃治疗7d。心脏取材后观察心脏组织病理变化,检测组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量改变。结果与正常对照组比较,模型组SOD活性和MDA含量显著增加(P<0.05);与模型组比较,黄连素高、低剂量组MDA含量均显著降低(P<0.05),黄连素高剂量组降低更为显著(P<0.01);黄连素低剂量组SOD活性显著增加,黄连素高剂量组无显著增加。结论黄连素可减轻心肌缺血大鼠心肌的氧化损伤而对心肌起到保护作用,其作用与浓度有一定依赖关系,黄连素高、低剂量组的作用机制和途径可能不同。

心肌缺血对大鼠延髓利钠肽受体表达的影响

目的:探讨大鼠延髓腹侧部利钠肽受体A(NPR-A)、利钠肽受体C(NPR-C)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)和酪氨酸羟化酶(TH)的表达在心肌缺血后不同时程的动态变化。方法:大鼠分为空白对照组、假手术组和模型组。建立心肌缺血模型后,于术后3、7、14、18和28 d取材,用Western blotting方法检测延髓腹侧部吻段、尾段内NPR-A、NPR-C、ChAT和TH表达。结果:在模型复制后的上述时点,延髓腹侧部NPR-A的表达显著升高(P<0.05),NPR-C表达的升高晚于NPR-A,TH的表达显著低于空白对照组(P<0.05),在延髓腹侧部吻段ChAT的表达低于空白对照组(P<0.05),而在尾段与对照组无显著差异。结论:延髓心血管中枢内NPR-A和NPR-C的表达在心肌缺血后均显著升高,而ChAT和TH的表达则显著降低。利钠肽、ChAT和TH可能都参与了心肌缺血后心血管系统的植物神经调控。

心肌缺血对大鼠孤束核利钠肽受体表达的影响

目的 探讨心肌缺血后大鼠孤束核内利钠肽受体NPR-A和NPR-C表达的时程变化,并检测其与胆碱能和儿茶酚胺能神经元之间的关系.方法 雄性SD大鼠分为对照组、假手术组和模型组.复制心肌缺血模型,并于术后的3、7、14、18和28 d取材;用Western blot检测孤束核区域NPR-A和NPR-C的表达量;免疫荧光化学法观察NPR-A、NPR-C与ChAT、TH在孤束核内的共表达.结果 在缺血后14 d孤束核区NPR-A的表达显著低于对照组（P＜0.05）,而后逐渐升高,至缺血后28 d显著高于对照组（P＜0.01）;NPR-C的表达从缺血第3～18天均显著低于对照组（P＜0.01）;孤束核内仅见少量的NPR-A/TH双标记神经元,而NPR-C/TH则较多;未见ChAT与NPR-A或NPR-C双标记神经元的分布.结论 心肌缺血后,在孤束核内利钠肽的调节作用增强,这种调节可能不是直接影响胆碱能和儿茶酚胺能神经元的活动来实现的.

心肌缺血对大鼠肾皮质利钠肽受体表达的影响

目的探讨大鼠肾皮质利钠肽受体A(NPR-A)和受体C(NPR-C)的表达在心肌缺血后不同时程的动态变化。方法大鼠分为空白对照组、假手术组和模型组。分别于复制心肌缺血模型后的第3、7、14、18、28天取材,用Western blotting方法检测肾皮质内NPR-A和NPR-C的表达。结果在上述时间点上,肾皮质NPR-A的表达显著性降低(P<0.01),NPR-C表达呈现由缺血后第3天到缺血后第18天由低到高的波动变化,到缺血后第28天逐渐恢复至空白对照组水平。结论心肌缺血后,动物机体钠和水的滞留与NPR-A表达的降低以及NPR-C表达的升高密切相关。