脑缺血再灌注大鼠脑组织水孔蛋白4的动态表达及其与脑水肿的关系

目的探讨水孔蛋白4(aquaporin-4,AQP-4)在大鼠脑缺血再灌注后的动态表达及其与脑水肿的关系。方法60只健康成年雄性SD大鼠,随机分成2组:大脑中动脉闭塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)组和假手术组,采用Longa、Berderson、平衡木评分法进行行为学评分,干-湿重法测定脑组织含水量,HE染色观察大鼠脑组织的病理改变,免疫组化法检测脑组织AQP-4的表达。结果MCAO/R组大鼠行为学异常,以48h和72h为著,7d时已基本恢复至正常水平;脑含水量24h开始升高(82.42%±0.12%),48h达高峰(85.40%±0.10%),并持续到72h(84.87%±0.15%),7d时下降至大致正常水平。脑水肿及炎性细胞浸润,以48h和72h为著。AQP-4阳性表达于梗死后6h开始增多(110.0±4.4),48h～72h达高峰(126.2±2.6;140.1±1.2),7d时有所下降(111.3±8.0),但仍处于较高水平,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑缺血再灌注后脑组织AQP-4的表达的变化与脑水肿的动态变化存在时间上的一致性,提示AQP-4可能参与了早期脑缺血再灌注后脑水肿形成的病理生理过程,而后期可能与脑内多余水分的清除有关。

多发性硬化及EAE动物模型相关信号通路研究进展

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种以中枢神经系统(central nervous system,CNS)白质脱髓鞘为主要病理特点的慢性炎性自身免疫性疾病。CD4+T淋巴细胞介导的对自身髓鞘抗原产生的免疫应答为其可能的发病机制。目前公认小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)为研究MS的动物模型。目前关于MS的治疗尚缺乏有效方法,近年研究发现多种信号通路在MS/EAE中发挥调控作用,通过研究MS/EAE中的相关信号通路及相关通路靶点药物的干预效果,将对MS的治疗起到启示性作用。本文就有关MS/EAE相关信号通路的研究进展做一综述。

感染、炎症反应和动脉粥样硬化的关系研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)性疾病主要包括缺血性卒中(ischeroic stroke，IS)、冠心病(coronary heart disease，CHD)和急性心肌梗塞(acute myocardial infarction，AMI)。仍是当今社会人类主要死亡和致残原因，已知许多危险因素与动脉粥样硬化性疾病有关，包括：吸烟、高胆固醇血症、高血压病和糖尿病等，控制这些因素。