神经肽Y在中枢神经系统中的作用

神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）,全名神经肽酪氨酸,是广泛存在于中枢神经系统中的由36个氨基酸组成的酪氨酸。它和多肽YY以及胰多肽一样,都属于胰多肽家族。在中枢神经系统内,NPY在海马组织内浓度最高,在海马中,NPY主要由γ-氨基丁酸能中间神经元产生,起到抑制兴奋性氨基酸的传递、降低神经元兴奋性的作用。其次它还分布于大脑皮层、下丘脑、丘脑、脑干及小脑等处,与癫痫、学习、记忆、摄食和内分泌都有着密切关系。现将NPY的受体及其作用综述如下。

维生素C对挤压伤缺血/再灌注引起的心肌功能损伤的影响

目的观察维生素C(vitamin C,VitC)对大鼠挤压综合征(crush syndrome,CS)模型缺血/再灌注引起心肌损伤的改善情况,以及对生存率的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、CS组、CS+VitC-10组、CS+VitC-20组、CS+VitC-40组,复制CS模型,大鼠双侧后肢挤压6h,然后再灌注生理盐水以及不同剂量VitC(10、20、40mg/kg)6h,收集血液用于生化分析,同时收集组织样品用于RT-PCR与Western Blot分析。结果挤压伤后CS组血钾(K+)、尿素氮(urea nitrogen,BUN)、肌酐(creatinine,Cr)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)、肌酸激酶心肌同功酶(creatine kinase MB,CK-MB)、血浆心钠素(atrial natriuretic factor,ANP)较对照组升高,但CS组血钙(Ca2+)、内皮素1(endothelin-1,ET-1)较对照组下降(P<0.05);与CS组相比,CS+VitC-10、20、40组K+、BUN、Cr、CK的含量显著降低,Ca2+、ET-1含量显著升高(P<0.05)。VitC-20组和VitC-40组的生存率高于CS组(P<0.05)。结论 VitC对CS模型缺血/再灌注引起的心肌损伤具有细胞保护作用,并有助于提高大鼠CS模型的生存率。

神经肽Y对小神经胶质细胞活化状态和生成TNF-α的影响及其作用机制

目的探讨神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)对原代小神经胶质细胞生物活性及生成肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响及其作用机制。方法培养原代大鼠皮层小胶质细胞,将细胞分为Control组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组、NPY+LPS组、NPY组和BIBP3226+NPY+LPS组,分别用无血清胶质细胞培养液、含LPS的无血清胶质细胞培养液、含NPY和LPS的无血清胶质细胞培养液、含NPY的无血清胶质细胞培养液和含BIBP3226、NPY和LPS无血清胶质细胞培养孵育细胞6 h。经免疫细胞化学荧光染色后,显微镜下观察小胶质细胞的形态学变化。ELISA方法检测培养液中TNF-α蛋白含量,RT-PCR方法检测小胶质细胞中TNF-αmRNA表达水平。结果 LPS组TNF-α的含量及细胞中TNF-αmRNA表达水平显著高于Control组(P<0.05),小胶质细胞处于活化状态;LPS+NPY组与LPS组相比,TNF-α蛋白和mRNA表达水平明显降低(P<0.05),小胶质细胞活化水平降低;BIBP3226+NPY+LPS组与LPS+NPY组相比,TNF-α蛋白和mRNA表达水平显著增高(P<0.05);LPS组与BIBP3226十NPY+LPS组差异无统计学意义;NPY组与Control组差异无统计学意义。结论 NPY可以降低小神经胶质细胞的生物活性,抑制其生成TNF-α,作用机制可能与NPY Y1受体有关。

亚硝酸盐对大鼠挤压综合征模型缺血/再灌注引起的肌肉损伤的影响

目的观察亚硝酸盐对大鼠挤压综合征(crush syndrome,CS)模型缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)引起的肌肉损伤的改善情况,以及对生存率的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、CS组、CS+亚硝酸钠(NaNO2)-100组、CS+NaNO2-200组、CS+NaNO2-400组,复制CS模型,大鼠双侧后肢挤压6h,然后再灌注6h,收集血液和组织样品用于生化分析,监测血压并观察生存率。结果 I/R损伤过程中,与对照组相比,CS组受伤的肌肉组织中亚硝酸盐的含量明显减少,钾、肌酸液酶(creatinekinase,CK)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量显著增加(P<0.05)。与CS组相比,CS+NaNO2-100、-200、-400组血浆中钾、CK和LDH含量显著降低,其中LDH含量随NaNO2浓度增加作用明显(P<0.05)。另外,与对照组相比,CS组中炎性相关因子IL-6含量和MPO活性显著升高(P<0.05);与CS组相比,CS+NaNO2-100、-200、-400组IL-6含量和MPO活性显著降低,且CS+NaNO2-400组肺中MPO的活性降低最明显(P<0.05)。CS+NaNO2-200组和CS+NaNO2-400组生存率高于CS组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论亚硝酸盐对I/R引起的肌肉损伤具有保护作用,并有助于提高大鼠CS模型的生存率。

急性一氧化碳中毒大鼠使用氧疗前后心脏病理学研究

目的采用大鼠急性一氧化碳中毒的模型,研究加压富氧治疗对急性一氧化碳中毒(ACMP)大鼠的心脏保护作用。方法将大鼠随机分为3组,观察3组急性中毒后的反应及60min内的死亡率以选择适合的染毒剂量;将大鼠随机分为6组。对照组给予腹腔内注射空气;CO中毒组大鼠腹腔内给予150ml/kgCO注射,分为5组,观察6组中毒后COHb的水平以选择适合的染毒时间;将大鼠随机分为4组,为对照组(Con组)、中毒组(CO组)、空气组(Air组)、富氧组(O2-rich组)。3组检测CK-MB、cTnI的水平,心脏行光镜下病理组织学观察。结果选取腹腔内注射CO150ml/kg作为染毒剂量;将腹腔内注射CO后15min作为染毒时间;O2-rich组大鼠的缺氧状态改善明显,PO2上升到CO组的2.89倍(P<0.01),COHb水平与CO组相比下降了20%(P<0.05),与Air组相比差异有统计学意义(P<0.05);大鼠心脏的组织损伤明显恢复,CK-MB、cTnI与CO组相比显著下降(P<0.01),与Air组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论加压富氧治疗能够及时的纠正ACMP大鼠的缺氧状态,对心脏有保护作用。