lncRNA NKILA靶向miR-1236-3p对脂多糖诱导的支气管上皮细胞损伤的影响

目的研究lncRNA NKILA对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,16HBE)损伤的影响及潜在机制。方法用50μg/mL LPS诱导支气管上皮细胞16HBE细胞24 h,qRT-PCR检测细胞中lncRNA NKILA和miR-1236-3p的表达。在16HBE细胞中转染pcDNA-NKILA和anti-miR-1236-3p,检测过表达lncRNA NKILA和干扰miR-1236-3p对LPS诱导的16HBE细胞损伤的影响,流式细胞术和Western blot分别检测凋亡率及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达,ELISA法检测LPS诱导后细胞上清中白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、白细胞介素13(interleukin 13,IL-13)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平;双荧光素酶报告系统验证lncRNA NKILA与miR-1236-3p的靶向关系。结果与对照组相比,LPS诱导的支气管上皮细胞16HBE中lncRNA NKILA和抗凋亡蛋白Bcl-2含量降低,miR-1236-3p和凋亡蛋白Bax的含量升高,细胞凋亡率和炎症因子IL-6、IL-13和TNF-α含量均显著升高,均具有统计学意义(P<0.05);过表达lncRNA NKILA和干扰miR-1236-3p均可减轻LPS诱导的16HBE细胞炎症损伤,抑制细胞凋亡;lncRNA NKILA靶向负调控miR-1236-3p的表达;过表达miR-1236-3p可逆转过表达lncRNA NKILA对LPS诱导的16HBE细胞炎症和凋亡的作用。结论lncRNA NKILA通过靶向负调控miR-1236-3p的表达,减轻LPS诱导的支气管上皮细胞16HBE的炎症因子释放和凋亡。