柴胡总多糖对内毒素血症大鼠肺损伤的影响

目的:研究柴胡总多糖对脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症(ETM)大鼠肺损伤的影响。方法:选取健康雄性清洁级SD大鼠40只,遵照随机数字表法,每组8只,共分为5组:对照组(生理盐水)、模型组(LPS)、地塞米松组(阳性药组)、柴胡总多糖低剂量组(LPS+柴胡总多糖低剂量)、柴胡总多糖高剂量组(LPS+柴胡总多糖高剂量)。尾静脉注射LPS (4 mg/kg)建立内毒素血症大鼠模型,1 h后分别灌胃给予柴胡总多糖(50 mg/kg、150 mg/kg),地塞米松(2 mg/kg)。测定对照组和模型组血液细菌内毒素含量。酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定肺组织匀浆炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)]的水平。光镜和透射电镜下观察肺组织病理学变化。结果:模型组的血液细菌内毒素含量(EU/mL)明显高于对照组。与模型组相比,柴胡总多糖高剂量组可明显降低肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6水平,减轻肺组织结构损伤。结论:柴胡总多糖通过抑制炎症反应,减轻LPS诱导的ETM大鼠肺损伤。

八肽胆囊收缩素受体对内毒素血症大鼠肺损伤的影响

目的:探讨八肽胆囊收缩素受体(CCK-R)在八肽胆囊收缩素(CCK-8)改善脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症(ETM)大鼠肺损伤中的作用。方法:SD大鼠随机分为4组(n=6):对照组(LPS+CCK-8组)、CCK-1受体(CCK-1R)阻滞剂组、CCK-2受体(CCK-2R)阻滞剂组、DMSO+PF组。尾静脉注射LPS(5 mg/kg)后,依次给予CCK受体阻滞剂(0.5 mg/kg,LPS后20 min)、CCK-8(20μg/kg,LPS后30 min)。记录潮气量(TV);观察肺组织病理学变化;检测肺组织匀浆中炎症因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)的含量。结果:与对照组相比,CCK-2受体阻滞剂组大鼠潮气量减低,肺组织损伤程度明显加重,肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显增加。结论:CCK-2受体在CCK-8治疗ETM大鼠肺损伤中起主要作用。

八肽胆囊收缩素对内毒素休克大鼠平均肺动脉压的影响

目的:探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)诱导的内毒素休克(ES)大鼠平均肺动脉压(MPAP)的影响。方法:随机将SD大鼠分为7组(n=6):对照组、模型组、LPS+CCK-8组、CCK-8组、CCK-1受体(CCK-1R)阻滞剂组、CCK-2受体(CCK-2R)阻滞剂组、DFSO+PF组。大鼠尾静脉注射LPS(30 mg/kg)30 min后给予CCK-8(50μg/kg),记录平均动脉压(MAP)和平均肺动脉压(MPAP),计算8 h死亡率。结果:与对照组相比,模型组大鼠MAP持续降低,MPAP升高。与模型组相比,CCK-8明显延缓MAP的进行性下降和逆转MPAP的升高,降低8 h死亡率。CCK-2R阻滞剂明显抑制CCK-8的效应。结论:在LPS入血之后给予CCK-8,通过CCK-2R作用,明显延缓MAP进行性下降的同时逆转MPAP的升高,降低死亡率。