氧化应激在大鼠液压冲击性脑损伤中的时程变化和意义

目的观察大鼠液压冲击脑损伤活性氧族(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及血红素氧化酶1(HO-1)和磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶1(NQO-1)表达变化,探讨氧化应激在大鼠液压冲击性脑损伤中的时程变化和意义。方法成年雄性SD大鼠56只,制作液压冲击颅脑损伤模型,分别于术后1h、6h、12h、24h、3d、7d采用分光光度法及酶学法检测ROS生成、MDA含量以及SOD活性;用干湿重法、Western blot分别测定水肿脑组织含水量及HO-1和NQO-1蛋白表达。结果与假手术组(SO组)比较,损伤组(TBI组)ROS于1h开始增加,6h急剧增加,12h达到峰值;SOD活性24h下降到最低值,MDA于24h达到峰值;HO-1和NQO-1蛋白表达均于6h开始增高,24h达到高峰,3d后降低(P<0.05)。结论氧化应激性脑损伤在大鼠颅脑液压冲击伤中起着重要作用,早期调控氧化应激状态有助于减轻继发性脑损伤。