不同胰岛素皮下注射方案T2DM患者的血糖变异性比较

目的比较胰岛素泵治疗血糖达标的2型糖尿病(T2DM)患者改用不同胰岛素皮下注射方案后的血糖变异性。方法选取住院T2DM患者360例,均给予胰岛素泵控制血糖,待血糖控制达标后,随机分为门冬胰岛素联合地特胰岛素(Asp+Det)组、门冬胰岛素30(Asp30)组、诺和灵50R(Nov50R)组,每组各120例。记录患者出院时的一般资料和生化指标,治疗3个月后来院复查血糖及相关指标,并采用72 h动态血糖监测系统,获取患者第3个24 h内平均血糖(MBG)、最大血糖波动幅度(LAGE)、1 d内平均血糖波动幅度(MAGE)、血糖变异系数(CV)及空腹血糖变异系数(CV-FPG)。结果 (1)各组3个月后体重指数、餐后2 h血糖(2 h PG)及糖化血红蛋白(Hb A1c)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Nov50R组空腹血糖、胰岛素总用量及低血糖发生率均高于Asp+Det组和Asp30组,Asp+Det组和Asp30组比较,差异无统计学意义(P>0.05);(2)各组24 h MBG比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Nov50R组和Asp30组LAGE、MAGE、CV及CV-FPG高于Asp+Det组,Nov50R组LAGE、CV及CV-FPG高于Asp30组。结论糖尿病患者胰岛素泵治疗血糖达标后改用Asp+Det治疗较单用Asp30或Nov50R血糖控制更平稳,且胰岛素用量和低血糖发生率更低。

维生素D_(3)对实验性自身免疫性甲状腺炎Th1/Th2细胞平衡和MCP-1/CCR2信号的影响

目的:探讨维生素D_(3)对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠炎症、辅助性T细胞1/辅助性T细胞2(helper T cell 1/helper T cell 2,Th1/Th2)及单核细胞趋化蛋白1/细胞表面趋化因子受体2(monocyte chemoattractant protein-1/cell surface chemokine receptor 2,MCP-1/CCR2)信号的影响。方法:将Lewis大鼠按随机数字表法分为对照组(n=10)、模型组(n=15)和治疗组(n=15),采用免疫猪甲状腺球蛋白(porcine thyroglobulin,pTG)诱导建立实验性自身免疫性甲状腺炎(experimental autoimmune thyroiditis,EAT)大鼠模型,治疗组按照每只5 mg/kg的剂量腹腔注射1,25-二羟维生素D_(3)[1,25-(OH)2D_(3)],隔天1次,共用4周,其余2组均给予等体积生理盐水。采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin stain,HE)染色观察大鼠甲状腺组织形态学变化;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbentassay,ELISA)检测血清中促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)、自身抗体抗甲状腺球蛋白抗体(anti-thyroglobulin antibody,TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(anti-thyroid peroxidase antibody,TPOAb)及细胞因子干扰素-γ(interferon,IFN-γ)、白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10),逐步线性回归分析TSH与自身抗体、细胞因子的关系;免疫组织化学检测甲状腺组织中的NF-κB p65;Western blot检测甲状腺组织中MCP-1/CCR2信号轴。结果:模型组甲状腺滤泡结构破坏、炎性细胞浸润,治疗组甲状腺病理变化明显改善并趋向于对照组。治疗组TSH、TGAb、TPOAb水平与模型组相比均明显降低(t=4.000、2.603、5.279,P=0.000、0.015、0.000),但仍明显高于对照组(t=2.400、2.216、7.392,P=0.025、0.037、0.000)。与模型组相比,治疗组IL-4、IL-10水平明显升高(t=3.522、2.432,P=0.001、0.022),IFN-γ、IL-12水平及IFN-γ/IL-4、IL-12/IL-10比值明显降低(t=2.940、4.700、5.416、8.178,P=0.007、0.000、0.000、0.000),均趋向于对照组水平。逐步回归分析结果显示,TSH与TGAb、TPOAb、IFN-γ、IL-12均呈正相关,与IL-4和IL-10呈负相关(r=0.872、0.868、0.731、0.706、-0.557、-0.236,均P<0.001),其中TGAb、TPOAb和IL-12对TSH的影响最明显。与模型组比较,治疗组大鼠甲状腺组织中的NF-κB p65、MCP-1及CCR2水平均下降,差异具有统计学意义(t=2.432、2.267、5.143,P=0.000、0.031、0.000)。结论:维生素D_(3)可能是通过抑制NF-κB通路以下调Th1型细胞因子、上调Th2型细胞因子进而降低Th1/Th2比值,还可能是通过抑制MCP-1/CCR2信号轴,最终减轻EAT大鼠甲状腺炎,改善甲状腺功能,抑制甲状腺抗体生成,保护甲状腺。

糖尿病血管病变与血小板功能的研究现状

研究糖尿病患者体内血小板黏附、聚集及释放反应均增强、血小板处于活化状态时对血管内凝血、血栓形成及动脉粥样硬化的影响。糖尿病是继肿瘤、心血管疾病之后居世界第三大非传染性疾病,严重威胁着人类的健康和生命,糖尿病血管病变是目前糖尿病患者死亡和致残的主要原因,据统计报道与非糖尿病患者相比,糖尿病患者失明率高出25倍,肾衰竭高16位,心脑血管疾病发病率高出2～4倍,因糖尿病肢体坏疽而截肢的约占非创伤性截肢患者的50/。糖尿病血管病变与血小板活化状态时血小板黏附、聚集及释放反应均增强有关,在糖尿病血管病变的发病机制中起着重要作用。糖尿病患者血小板膜糖蛋白、血小板a颗粒的血管性血友病因子(vwf)活化、血小板膜GPIIb与GPIIIa结合成为纤维蛋白原受体是目前研究的新领域。

不同胰岛素皮下注射方案对不同病程2型糖尿病患者血糖及糖化血红蛋白水平影响

目的研究不同胰岛素皮下注射方案对不同病程2型糖尿病患者血糖(FPG)及糖化血红蛋白(HbA1c)水平的影响。方法选取我院2014年7月到2016年1月间收治的2型糖尿病患者366例,其中病程<5年患者共108例(A组)、5≤病程≤10年患者共123例(B组)、病程>10年患者共135例(C组),采用随机数字法将各组患者平均分为强化组、混合30组和混合50组,所有患者均接受胰岛素泵(CSII)治疗血糖达标后,强化组患者接受门冬胰岛素联合地特胰岛素治疗,混合30组接受门冬胰岛素30治疗,混合50组接受诺和灵50R治疗,比较不同病程组患者3种胰岛素皮下注射方案治疗的疗效。结果住院期间和随访3个月后,混合30组和混合50组的低血糖发生率、血糖曲线下面积、血糖达标天数及胰岛素抵抗指数均明显低于强化组(P<0.05);随访3个月后,强化组的FPG、餐后2h血糖(2hFG)、HbA1c水平均明显高于混合30组和混合50组(P<0.05),但混合50组的依从率明显高于混合30组,低血糖发生率则明显低于混合30组(P<0.05),同时病程越长患者的预后质量越差。结论使用皮下注射诺和灵50R和门冬胰岛素30治疗2型糖尿病患者均可取得较好疗效,但诺和灵50R治疗的患者低血糖发生率更低,且依从性更好,同时病程越长患者的预后质量越差,因此每日1剂诺和灵50R治疗的综合疗效更优,值得在临床推广。

E3泛素连接酶Siah-1与糖尿病血管内皮损伤的关系研究

目的探讨E3泛素连接酶Siah-1与糖尿病血管内皮损伤的关系。方法器官浴槽和血管张力系统测定雄性C57BL/6小鼠,以及雄性db/db糖尿病小鼠的离体胸主动脉血管张力;蛋白质印迹法(Western blot)和酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠Siah-1和连环蛋白(β-catenin)水平。结果糖尿病小鼠离体胸主动脉血管对乙酰胆碱(Ach)引发的舒张反应低于正常小鼠(t=24.270,P=0.000),Siah-1抑制剂孵育30 min的糖尿病小鼠对Ach引发的舒张反应与正常小鼠无明显差异(t=1.991,P=0.327)。各组小鼠对硝普钠(SNP)引发的血管舒张呈现良好的反应,差异无统计学意义(F=0.145,P=0.541)。经Siah-1抑制剂处理的糖尿病小鼠Siah-1浓度明显降低(t=5.483,P=0.017),而β-catenin浓度明显升高(t=6.670,P=0.023)。在有β-catenin抑制剂的情况下,使用Siah-1抑制剂的糖尿病小鼠血管内皮舒张反应明显低于正常小鼠(t=1.441,P=0.378)。结论 E3泛素连接酶Siah-1参与了糖尿病血管内皮损伤的过程,其机制可能与对β-catenin信号通路的影响有关。

β-HB、LAC、Lp-PLA2水平监测对糖尿病酮症酸中毒合并感染的影响

目的 探讨β-羟丁酸(β-HB)、乳酸(LAC)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平监测对糖尿病酮症酸中毒(DKA)合并感染的影响.方法 选取2018年5月至2019年5月河北省衡水市第四人民医院及其他市级医院内分泌科、重症医学科和急诊重症监护室(ICU)的住院患者中100例DKA合并感染者设为DKA感染组、100例未合并感染的DKA患者设为DKA无感染组,另选取同期单纯糖尿病患者50例设为DM组.入院后抽取各组血液样本,经免疫增强比浊法测定血清Lp-PLA2水平,经自动血气分析仪测定血清β-HB水平,经酶显色法测定血清LAC水平,并给予DKA感染患者补液、降糖、纠酮、纠酸等基础治疗.统计3组、不同病情程度DKA感染者、DKA感染组治疗前后血清β-HB、LAC、Lp-PLA2水平,并统计分析血清指标与DKA感染病情程度间的关联性.结果 ①3组血清指标:DKA无感染组血清β-HB、LAC、Lp-PLA2水平高于DM组,DKA感染组血清β-HB、LAC、Lp-PLA2水平高于DKA无感染组(P<0.05).②不同病情程度DKA感染血清指标:中度患者血清β-HB、LAC、Lp-PLA2水平高于轻度,重度患者血清β-HB、LAC、Lp-PLA2水平高于中度(P<0.05).③DKA感染者治疗前后血清指标:治疗后DKA感染组血清β-HB、LAC、Lp-PLA2水平较治疗前降低(P<0.05).④关联性:血清β-HB、LAC、Lp-PLA2水平与DKA感染病情程度间存在显著正相关关系(P<0.05).结论 血清β-HB、LAC、Lp-PLA2水平与DKA合并感染病情程度呈正相关,临床通过检查血清β-HB、LAC、Lp-PLA2水平,可为评估感染程度、对症治疗提供循证支持.

不同偏头痛亚型与平衡障碍严重程度的关系

目的探讨先兆性偏头痛、无先兆性偏头痛、慢性偏头痛患者与平衡功能障碍严重程度的关系。方法按照头痛疾患的国际诊断标准,选取偏头痛患者203例。其中,先兆性偏头痛68例,无先兆性偏头痛73例,慢性偏头痛62例。分析3种偏头痛亚型患者的临床资料和平衡障碍严重程度。采用Logistic回归分析平衡严重程度指标与3种偏头痛亚型的关系。结果多因素Logistic回归分析结果显示,移动速度[OR=2.96(95%CI:1.13,9.32)P=0.021]、方向控制[OR=1.47(95%CI:1.03,3.38)P=0.046]是影响先兆性偏头痛患者平衡功能障碍的重要因素;移动速度[OR=3.76(95%CI:1.21,9.28)P=0.042]、步宽[OR=2.45(95%CI:1.73,6.74)P=0.009]是影响无先兆性偏头痛平衡功能障碍的重要因素;移动速度[OR=3.02(95%CI:1.23,8.96),P=0.000],最大位移[OR=1.59(95%CI:1.22,3.67),P=0.043],平均反应时间[OR=1.89(95%CI:1.48,5.35),P=0.041]是影响慢性偏头痛患者平衡功能障碍的重要因素。结论不同偏头痛亚型患者存在轻度或持续加重的平衡功能障碍,其中移动速度是影响先兆性偏头痛、无先兆性偏头痛和慢性偏头痛患者平衡功能障碍的重要因素。

西格列汀对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞PDX-1mRNA表达的影响

目的观察西格列汀对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛β细胞胰腺十二指肠同源盒-1(pancreatic duodenal homeobox-1,PDX-1)mRNA表达水平的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组及西格列汀组。正常对照组给予普通饲料喂养,糖尿病模型组与西格列汀组给予高脂饲料喂养,于第8周末以链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)30 mg/kg腹腔注射,成模后西格列汀组给予西格列汀100 mg/kg灌胃,每日1次,共持续4周。其余两组予等量的生理盐水灌胃。HE染色观察胰岛细胞组织学改变,以实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠胰腺胰岛细胞PDX-1mRNA的表达。结果与正常对照组比较,治疗前模型组及西格列汀组空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)增高,胰岛素敏感指数(ISI)、PDX-1 mRNA的表达量明显减低(P<0.01)。与治疗前比较,西格列汀治疗后2型糖尿病大鼠FBG、FINS、TG、TC下降(P<0.01),ISI明显升高(P<0.01)。与模型组比较,西格列汀组胰腺PDX-1mRNA的表达量可明显增高(P<0.01)。结论西格列汀可上调2型糖尿病大鼠胰岛β细胞PDX-1基因的表达。

腺垂体功能减退伴血清TSH水平动态变化1例

临床上腺垂体功能减退多见,是因不同病因引起腺垂体功能部分或全部丧失,而引起性腺、肾上腺、甲状腺功能的不同程度减退,实验室检查提示垂体激素水平LH、FSH、ACTH、TSH降低或正常,但TSH反常增高的不多,其中伴TSH动态变化的更是少见。现报道1例如下。

甲巯咪唑致重型再生障碍性贫血一例

患者，女，16岁，因“多食、消瘦8月，双下肢皮肤出血点1天”于2010年2月25日入院。患者于2009年9月17日因多食易饥、消瘦、多汗、易怒、手抖3月余就诊我院，行甲状腺功能检测示：血清游离三碘甲状腺原氨酸（吗）18．42（括号内为正常值，以下同，3．19-9．15）pmol／L。

载脂蛋白A5与糖脂代谢关系的研究进展

载脂蛋白是目前揭示心脑血管疾病机制最受关注的课题。载脂蛋白A5(ApoA5)是载脂蛋白家族新成员,研究支持ApoA5与胰岛素水平存在内在关联机制,ApoA5基因的表达与血液中甘油三酯(TG)呈明显负相关,研究发现ApoA5血浆浓度与体质指数呈负相关,糖尿病组患者ApoA5水平降低。

假性甲状旁腺功能减退症1例分析

对假性甲状旁腺功能减退症1例分析如下。 1病历摘要 女，13岁。主因间断手足搐搦5a，阵发性意识不清5d入院。人院前5a，患者无明显诱因出现间断手足搐搦，曾就诊于我院，查电解质，自述血钙低于正常（具体值不详），给予补钙等治疗，症状有所好转。