赖氨大黄酸和紫杉醇对肺癌细胞增殖的抑制作用和凋亡诱导作用

目的:研究赖氨大黄酸(RHL)、紫杉醇单独和两者联合对人肺癌H460细胞增殖和凋亡的影响,阐明其作用机制。方法:选取处于对数生长期肺癌细胞株H460,随机分为对照组(不加药物)、紫杉醇组(1μmol.L-1紫杉醇)、RHL组(100μmol.L-1 RHL)和紫杉醇联合RHL组,并设空白组。采用MTT法和流式细胞术分别检测各组处理后48h的细胞增殖率和凋亡率;采用Western blotting方法检测凋亡相关蛋白和MEK/ERK蛋白的表达水平。结果:细胞培养48h后,联合用药组细胞增殖率显著低于对照组、紫杉醇组和RHL组(P<0.05),联合用药组细胞凋亡率显著高于对照组、紫杉醇组和RHL组(P<0.05),联合用药组caspase-3和poly ADP-ribose polymerase(PARP)的切割片段蛋白表达强度明显高于对照组、紫杉醇组和RHL组,联合用药组Bcl-2和NF-κB蛋白表达强度明显低于对照组、紫杉醇组和RHL组,同时RHL组紫杉醇上调的MEK和ERK蛋白磷酸化强度降低。结论:紫杉醇和RHL均可抑制肺癌H460细胞增殖,诱导细胞凋亡;RHL通过降低ERK活性、上调caspase-3和PARP的切割片段蛋白表达,增强紫杉醇抑制肺癌细胞增殖和凋亡诱导作用。

唐山地区食管癌患者癌组织中HPV16/18感染及p53基因多态性的检测

目的探讨HPV16/18感染和p53基因多态性与唐山地区食管癌的关系。方法收集唐山地区食管癌患者45例,食管良性肿瘤20例,健康对照组20例,采用原位杂交法检测HPV16/18,用PCR-RFLP方法检测p53基因多态性,对照分析其与食管癌发生率的关系。结果食管癌组患者、食管良性肿瘤与健康对照组HPV16/18检出率分别为88.9%、5.0%、2.5%,食管癌组患者HPV16/18检出率明显高于其他组(P<0.05)。p53基因Arg/Arg基因型频率在食管癌组患者、食管良性肿瘤组患者与健康对照组患者中分别为42.2%、35.0%、20.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。在患者癌组织中三种基因型Pro/Pro、Arg/Arg和Pro/Arg构成比在HPV16/18感染组和未感染组差异有统计学意义(P<0.05)。结论唐山地区食管癌高发区可能与高危型HPV16/18的感染有关,个体携带p53 Arg/Arg基因型更容易发生HPV16/18相关的食管癌。