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白芍总苷对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖和凋亡的影响及机制 被引量:10
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作者 赵阳 刘素芳 +4 位作者 苏亚双 李俊芳 马向波 娄重章 孙琦 《世界中医药》 CAS 2021年第19期2881-2884,共4页
目的:探究白芍总苷(TGP)对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖、凋亡以及炎症反应的影响及其作用机制。方法:将人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(HFLS-RA)分为对照组、模型组和干预组,其中对照组细胞常规培养;模型组和干预组细胞使用肿瘤... 目的:探究白芍总苷(TGP)对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖、凋亡以及炎症反应的影响及其作用机制。方法:将人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(HFLS-RA)分为对照组、模型组和干预组,其中对照组细胞常规培养;模型组和干预组细胞使用肿瘤坏死因子(TNF)-α10 ng/mL培养建立RA体外细胞模型;随后干预组细胞使用TGP 62.5μg/mL培养,对照组和模型组细胞使用等量生理盐水培养;采用CCK-8法检测细胞增殖能力;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞的凋亡率;酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测白细胞介素(IL)-6和血管内皮生长因子(VEGF)水平;Western Blotting检测磷酸化JAK2蛋白(p-JAK2)、磷酸化STAT1蛋白(p-STAT1)以及磷酸化STAT3蛋白(p-STAT3)的表达水平。结果:CCK-8和TUNEL结果显示TGP可抑制HFLS-RA细胞增殖,促进细胞凋亡;ELISA结果显示TGP可降低细胞中IL-6和VEGF的水平;Western Blotting实验显示TGP可降低p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3的表达水平(P<0.05)。结论:TGP可通过调节JAK/STAT信号通路抑制HFLS-RA细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制滑膜细胞炎症反应和血管生成。 展开更多
关键词 白芍总苷 类风湿关节炎 成纤维样滑膜细胞 增殖 凋亡 白细胞介素-6 血管内皮生长因子 JAK/STAT信号通路
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