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姜黄素通过miR-146a抑制NF-κB信号通路保护大鼠糖尿病肾病的机制研究
被引量:
9
1
作者
陈静
王茜
+2 位作者
王凯
李文建
李易明
《河北医科大学学报》
CAS
2021年第2期134-139,共6页
目的探讨姜黄素对糖尿病肾病肾脏损伤的保护作用及机制研究。方法将SD大鼠随机分为对照组(N组)、糖尿病肾病模型组(DN组)和姜黄素干预治疗组(CT组)。干预治疗4周后,检测各组大鼠肾脏组织的病理改变以及Nephrin蛋白变化情况;实时定量聚...
目的探讨姜黄素对糖尿病肾病肾脏损伤的保护作用及机制研究。方法将SD大鼠随机分为对照组(N组)、糖尿病肾病模型组(DN组)和姜黄素干预治疗组(CT组)。干预治疗4周后,检测各组大鼠肾脏组织的病理改变以及Nephrin蛋白变化情况;实时定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测miR-146a和促炎因子、纤维化因子表达情况。收集不同培养条件下HBZY-1细胞,检测miR-146a mRNA表达情况;利用转染技术,将miR-146a minics转染入高糖培养条件下的HBZY-1细胞中,检测miR-146a、Traf6、促炎因子和纤维化因子mRNA表达情况以及核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)p65蛋白变化情况。结果与N组比较,DN组血糖(blood glucose,BG)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,SCr)和尿白蛋白肌酐比值(urine albumin creatine ratio,UACR)均明显升高,CT组BG、BUN、SCr和UACR含量降低,差异有统计学意义。肾脏病理切片和Western blot结果均显示,与N组比较,DN组肾脏组织损伤,而CT组肾脏组织损伤缓解。实时定量PCR结果显示,与N组相比,DN组miR-146a表达降低,促炎因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和纤维化因子转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)、Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)表达升高;而与DN组比较,CT组miR-146a表达则升高,细胞因子表达则降低,差异有统计学意义。分别用0、5μmol/L、15μmol/L和25μmol/L浓度姜黄素刺激HBZY-1细胞24 h后,miRNA-146a mRNA表达逐渐升高;分别用含有4.5 mmol/L(L-HC组)、15 mmol/L(M-HC组)和25 mmol/L(H-HC组)葡萄糖的培养液培养细胞,miRNA-146a mRNA表达逐渐降低。将miR-146a minics和negative control(NC)转染到高糖培养条件下HBZY-1细胞中,H-HC miR-146a组中,miR-146a mRNA表达明显高于H-HC miR-NC组,而H-HC组与H-HC miR-NC组之间差异无统计学意义;与H-HC miR-NC组比较,H-HC miR-146a组中靶基因Traf6和促炎因子(TNF-α和IL-1β)、纤维化因子(TGF-β和collagenⅠ)均降低,差异有统计学意义。H-HC miR-146a组中p65蛋白表达水平明显低于H-HC miR-NC组和H-HC组。结论姜黄素通过促进miR-146a表达抑制NF-κB信号途径来缓解糖尿病肾病大鼠肾脏损。
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关键词
姜黄素
糖尿病肾病
核因子ΚB
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职称材料
题名
姜黄素通过miR-146a抑制NF-κB信号通路保护大鼠糖尿病肾病的机制研究
被引量:
9
1
作者
陈静
王茜
王凯
李文建
李易明
机构
河北省黄骅市骨科医院检验科
河北
医
科
大学第二
医院
内分泌
科
上海市普陀区利群
医院
普外
科
河北
医
科
大学临床学院
出处
《河北医科大学学报》
CAS
2021年第2期134-139,共6页
基金
河北省医学科学研究课题计划(20190547)。
文摘
目的探讨姜黄素对糖尿病肾病肾脏损伤的保护作用及机制研究。方法将SD大鼠随机分为对照组(N组)、糖尿病肾病模型组(DN组)和姜黄素干预治疗组(CT组)。干预治疗4周后,检测各组大鼠肾脏组织的病理改变以及Nephrin蛋白变化情况;实时定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测miR-146a和促炎因子、纤维化因子表达情况。收集不同培养条件下HBZY-1细胞,检测miR-146a mRNA表达情况;利用转染技术,将miR-146a minics转染入高糖培养条件下的HBZY-1细胞中,检测miR-146a、Traf6、促炎因子和纤维化因子mRNA表达情况以及核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)p65蛋白变化情况。结果与N组比较,DN组血糖(blood glucose,BG)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,SCr)和尿白蛋白肌酐比值(urine albumin creatine ratio,UACR)均明显升高,CT组BG、BUN、SCr和UACR含量降低,差异有统计学意义。肾脏病理切片和Western blot结果均显示,与N组比较,DN组肾脏组织损伤,而CT组肾脏组织损伤缓解。实时定量PCR结果显示,与N组相比,DN组miR-146a表达降低,促炎因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和纤维化因子转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)、Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)表达升高;而与DN组比较,CT组miR-146a表达则升高,细胞因子表达则降低,差异有统计学意义。分别用0、5μmol/L、15μmol/L和25μmol/L浓度姜黄素刺激HBZY-1细胞24 h后,miRNA-146a mRNA表达逐渐升高;分别用含有4.5 mmol/L(L-HC组)、15 mmol/L(M-HC组)和25 mmol/L(H-HC组)葡萄糖的培养液培养细胞,miRNA-146a mRNA表达逐渐降低。将miR-146a minics和negative control(NC)转染到高糖培养条件下HBZY-1细胞中,H-HC miR-146a组中,miR-146a mRNA表达明显高于H-HC miR-NC组,而H-HC组与H-HC miR-NC组之间差异无统计学意义;与H-HC miR-NC组比较,H-HC miR-146a组中靶基因Traf6和促炎因子(TNF-α和IL-1β)、纤维化因子(TGF-β和collagenⅠ)均降低,差异有统计学意义。H-HC miR-146a组中p65蛋白表达水平明显低于H-HC miR-NC组和H-HC组。结论姜黄素通过促进miR-146a表达抑制NF-κB信号途径来缓解糖尿病肾病大鼠肾脏损。
关键词
姜黄素
糖尿病肾病
核因子ΚB
Keywords
curcumin
diabetic nephropathy
nuclear factorκB
分类号
R589.1 [医药卫生—内分泌]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
姜黄素通过miR-146a抑制NF-κB信号通路保护大鼠糖尿病肾病的机制研究
陈静
王茜
王凯
李文建
李易明
《河北医科大学学报》
CAS
2021
9
下载PDF
职称材料
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