通心络、卡维地洛、缬沙坦对兔急性心肌梗死晚期再灌注微血管内皮功能及完整性保护作用的对比

目的:探讨通心络、卡维地洛、缬沙坦对兔急性心肌梗死(AMI)晚期再灌注微血管内皮功能及完整性的保护作用。方法:选用大耳白兔48只,随机分成以下6组:假手术组、缺血(即AMI)再灌注(I-R)对照组以及通心络、卡维地洛、缬沙坦和抵克力得+阿斯匹林防治组,每组8只。各组灌药3d后行冠状动脉结扎2h,再松解2h。分别测定AMI前、后和再灌注后血一氧化氮(NO)、内皮素(ET)含量,测定再灌注后血循环内皮细胞数(CEC)、梗死面积和心肌灶性出血发生率。结果:①AMI前,通心络组的NO2-/NO3-显著高于其它各组(均P<0.01),而ET则均无显著差异。AMI后和再灌注后2h,各组NO2-/NO3-比AMI前均显著降低(P<0.05,P<0.01),ET均显著增高(P<0.05,P<0.01);但与I-R组相比,NO2-/NO3-在通心络组仍显著为高(均P<0.01),且均显著高于其它治疗组(P<0.05,P<0.01);而ET在通心络和缬沙坦组均显著为低(P<0.05,P<0.01),但比其它治疗组均无显著差异。②I-R组的CEC计数比假手术组显著增高(均P<0.01);但与I-R组相比,CEC计数在通心络组显著降低(P<0.05),在抵克力得组则显著升高(P<0.05)。③I-R组的MI面积为24.9%,各治疗组均显著低于I-R组(均P<0.01)。④心肌灶性出血发生率I-R组为62.5%,在通心络和缬沙坦组则显著隆至12.5%和25%(P<0.05,P<0.01)。⑤AMI再灌注后2h,血NO2-/NO3-和ET水平分别与MI面积呈显著负相关和正相关(NO2-/NO3-:r=-0.884,P<0.01;ET:r=0.946,P<0.01)。结论:①兔AMI晚期再灌注时,心肌微血管内皮功能及完整性明显受损,伴MI面积增大和心肌灶性出血增加;②通心络和缬沙坦一样对AMI晚期再灌注时心肌微血管内皮功能及完整性有明显的保护作用,通心络作用可能更优,值得进一步研究。

瑞替普酶和重组组织型纤溶酶原激活剂治疗急性心肌梗死的临床研究

目的对比观察瑞替普酶与重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)用于急性心肌梗死(AMI)静脉溶栓治疗的效果及安全性。方法将122例发病12h内的AMI患者随机分为两组,瑞替普酶组60例,瑞替普酶20mU间隔30min分2次静脉推注;rt-PA组62例,rt-PA8mg静脉推注,42mg,90min内静脉滴注。观察两组溶栓再通率、急性期病死率、心肌梗死并发症和不良事件发生率。结果溶栓后30、60、90和120min瑞替普酶组临床判断再通率均高于rt-PA组,两组60和90min2个时间段比较,差异有显著性意义(P<0.01,P<0.05)。90min瑞替普酶组48例行冠状动脉造影,42例显示梗死相关血管再通为87.5%,rt-PA组42例行冠状动脉造影,29例显示梗死相关血管再通为69.05%(P<0.01);35天瑞替普酶组死亡2例(3.33%),rt-PA组死亡3例(4.84%);两组均无脑出血病史;不良事件发生率瑞替普酶组为23.3%,rt-PA组为25.6%。结论瑞替普酶静脉溶栓治疗AMI比较安全,较rt-PA能更早地使梗死相关血管开通,并有较高的血管开通率及较低的急性期病死率。

灯盏细辛注射液对冠心病患者血管内皮功能保护作用的研究进展

血管内皮细胞在调节血管舒缩状态、抑制血小板聚集、抑制炎症等方面有重要的生理功能。冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease,CHD）目前是威胁人类健康的主要疾病之一,在全世界范围内发病率居高不下[1];而内皮功能损伤在动脉粥样硬化的发生发展过程中起重要作用,是CHD患者发生主要不良心血管事件（major adverse cardiovascular events,

心电图联合超声心动图在心肌病类型鉴别中的应用

目的探讨心电图(ECG)联合超声心动图(UCG)在临床鉴别诊断心肌病类型中的应用价值。方法选取确诊的扩张性心肌病患者66例(Dc组)和缺血性心肌病患者62例(Ic组),2组患者均进行ECG联合UCG检查,观察心功能等检测结果、心脏形态变化及瓣膜返流情况差异。结果 Dc组各腔室扩大程度、二尖瓣E点至室间隔间距及Rv6/Rmax显著高于Ic组,左室射血分数、每搏量显著低于Ic组(P<0.05);Dc组形态变化以弥漫性运动障碍(100.00%)和左室呈球形运动(87.88%)为主,Ic组以室壁矛盾运动(93.55%)及左室拱门形运动(80.65%)为主,差异有统计学意义(P<0.05);2组存在多种瓣膜返流并存状况,且均以二尖瓣为主(P>0.05),Dc组主动脉瓣膜、肺动脉瓣膜及三尖瓣膜的返流几率显著高于Ic组(P<0.05)。结论扩张型和缺血型心肌病患者在ECG联合UCG检查中存在显著特征差异,可为鉴别诊断提供参考。

比索洛尔对β1肾上腺素受体自身抗体阳性心力衰竭大鼠Bcl-2／Bax的影响

目的探讨比索洛尔在降低β1肾上腺素受体(β1-AR)自身抗体阳性率和抗体滴度的同时,是否可以抑制细胞凋亡。方法将90只SD大鼠中80只采用缩窄腹主动脉方法,建立心力衰竭的大鼠模型,15只死亡,入组65只,将大鼠随机分为治疗组(40只)和非治疗组(25只)。治疗组接受比索洛尔4周治疗后,应用ELISA技术检测两组大鼠血清β1-AR自身抗体阳性率和滴度。应用免疫组织化学测两组大鼠血清β1-AR自身抗体阳性的Bax/Bcl-2。结果治疗组较治疗前β1-AR自身抗体阳性率降低27.5%(P<0.05);非治疗组无统计学差异(P>0.05);治疗组较治疗前β1-AR自身抗体滴度降低(P<0.01);非治疗组β1-AR自身抗体阳性滴度无显著差异(P>0.05);治疗组中Bcl-2的表达在β1-AR自身抗体阳性大鼠比阴性大鼠、非治疗组β1-AR阳性大鼠明显增高(P<0.01);Bax的表达比非治疗组阳性大鼠降低(P<0.01);且比同组阴性略有降低。结论比索洛尔治疗降低心力衰竭大鼠β1-AR自身抗体阳性率及抗体滴度,升高了β1-AR自身抗体阳性心力衰竭大鼠Bcl-2/Bax的比值。

福辛普利联合卡维地洛对急性心肌梗死后血浆脑钠肽及左心室重构的影响

目的探讨福辛普利联合卡维地洛对急性心肌梗死(AMI)患者血浆脑钠肽(BNP)及左心室重构的影响。方法选择85例急性心肌梗死患者,随机分为福辛普利组(n=29)、卡维地洛组(n=29)和联合治疗组(n=27),分别接受福辛普利、卡维地洛、福辛普利+卡维地洛治疗。分别于治疗前、治疗3个月后测定血浆BNP及左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室射血分数(LVEF)等。结果福辛普利组及卡维地洛组BNP水平较治疗前差异无统计学意义(P>0.05),而联合治疗组BNP较治疗前下降(P<0.05)。和治疗前比较,3组LVEDd均扩大,LVEF下降,仅福辛普利组及卡维地洛组变化显著(P<0.05),而联合治疗组差异无统计学意义(P>0.05)。结论福辛普利联合卡维地洛在改善心功能、逆转左心室重构、降低BNP方面优于单一治疗。

采用普通电极床旁心脏临时起搏疗效观察

目的探讨普通电极床旁紧急心脏临时起搏的可行性并评价其临床疗效。方法采用普通电极床旁紧急心脏临时起搏患者共34例,其中经右颈内静脉途径22例,左锁骨下静脉途径12例。根据体表起搏心电图形态及起搏阈值判断右室心内膜起搏是否成功。结果全组34例患者右心室心内膜起搏均获成功。2例患者术后24h发生电极移位。无气胸、血胸、心脏穿孔及感染等严重并发症。结论经右颈内静脉及左锁骨下静脉途径,应用普通电极床旁紧急心脏临时起搏安全有效。

心肌内注射碱性成纤维细胞生长因子基因对兔缺血心肌血管新生的促进作用

目的 :探讨心肌内注射碱性成纤维细胞生长因子基因 (b FGF基因 )治疗兔急性心肌梗死模型的效果。方法 碱裂解法大量制备质粒 ;采用开胸结扎兔冠状动脉左前降支 (L AD)法 ,建立兔急性前壁心肌梗死模型。模型制备成功后将动物分为治疗组 (n=19)和对照组 (n=18) ,并于心肌内分别注射 pc DNA3- b FGF10 0 μg和 pc DNA310 0 μg,饲养至 2 ,6 ,12周处死 ;免疫组化观察蛋白表达 ;行病理切片观察心肌梗死组织学变化和缺血心肌内血管新生的情况。结果 (1)术前术后描记的心电图证实兔急性心肌梗死模型制作成功 ;(2 )免疫组化观察注射 pc DNA 3- b FGF处心肌组织在 6周内有 b FGF蛋白的表达 ;(3)病理切片行图像分析计算血管密度发现 ,治疗组毛细血管密度和小动脉密度显著高于对照组。结论 心肌内注射 b FGF基因能促进缺血心肌内血管新生 。

脑钠肽联合替罗非班对老年急性心肌梗死心力衰竭患者预后的影响

目的评价脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)联合替罗非班对老年急性心肌梗死心力衰竭患者预后的影响。方法回顾分析56例急性心肌梗死未行急诊经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗的患者,分为两组:常规治疗组(n=31)和常规治疗+替罗非班、BNP组(n=25)。比较两组心功能各项指标的变化、肌钙蛋白I、BNP及住院时间。结果 BNP及替罗非班组治疗1周左心室射血分数比常规治疗组提高,差异有统计学意义(50%±2.8%vs.47%±3.5%,P<0.05);心肌肌钙蛋白I[(3±2.2)mmol/L vs.(7±2.4)mmol/L,P=0.031]、血浆BNP浓度[(1 820±112)pg/m L vs.(3 110±98)pg/m L,P=0.081]降低,差异有统计学意义;并缩短了住院时间[(10±0.5)d vs.(18±1.6)d,P=0.956],差异有统计学意义。结论 BNP联合替罗非班通过降低肌钙蛋白I及纠正血浆BNP浓度,可使急性心肌梗死所致心力衰竭的老年患者心功能得到改善,并能缩短患者的住院时间,进一步改善患者的预后。

基层医院冠状动脉造影并发症预防的体会

本文报告了冠状动脉造影 (CAG) 135例 ,男性 10 0例 ,女性 35例 ,以 5 1岁～ 6 0岁组患者最高 ,可疑心绞痛 18例 ,胸痛待诊 10例 ,植物神经功能紊乱 2例 ,更年期 1例 ,非冠心病大手术CAG 11例。全部使用二手simensC形臂X光线机Judkins法 ,同时做左室造影。AMI的病变检出率为 96 3% ,陈旧性心肌梗死 (OMI)为 94% ,心绞痛为 78 8% ,可疑心绞痛为 33 3% ,非冠心病手术前CAG为 10 %。发现病变 15 4处 ,单支病变 33例 ,双支病变 2 7例 ,三支病变 2 4例 ,左主干病变 8例 ,心室造影阳性改变 33例。并发症心室颤动 1例 ,除颤迅速恢复 ,术后脑出血 1例 ,髂动脉血栓形成 1例 ,右下肢静脉血栓形成 1例 ,股动脉穿刺处血肿 2例。基层医院开展CAG ,最重要的是遵守操作规程 ,细心观察操作 ,预防并发症的发生 ,保证患者的安全。

急性前壁心肌梗死合并颅脑外伤治疗一例

患者男，59岁。突发晕厥并摔倒1h由急诊入院。入院心电图示：急性广泛前壁心肌梗死。

缬沙坦对不同血压及左心室重塑的影响

目的 观察缬沙坦的降血压效果及其对左心室重塑的影响。方法 3 0例高血压 (EH)伴左心室肥厚 (LVH)患者口服缬沙坦80～ 160 mg,每日 1次 ,总疗程 16周。扩张型心肌病 (DCM) 3 0例为对照 ,经心脏彩色超声多普勒 (UCG)检查心脏结构两次 ,观察其对左心室重塑的影响 ,同时监测药物不良反应。结果 EH+ L VH治疗后血压下降总有效率达 80 % ,P<0 .0 1。DCM组治疗前后血压无明显降低 ,P>0 .0 5 ,无显著低血压副作用。UCG提示左心室重量指数 (L VMI)治疗后下降明显 ,P<0 .0 5。结论 长期应用缬沙坦在降血压的同时能逆转左心室肥厚 ,对单纯心脏扩大的 DCM患者在治疗中无明显低血压副作用 。

冠心病患者踏车运动试验中的QRS变化

观察408例患者心电图踏车运动试验ST-T、QRS变化。发现41例冠心病患者运动中复合QRS波值[mm,(DR-DQ-DS)_(aVF)+(DR-DQ-DS)_V]减少(对照组6.85+4.5mm,冠心病组-0.98±4.mm,P<0.01),当复合QRS波值小于5mm时预测冠心病的敏感性为85.36％,特异性80.25％,均高于单纯Q、R、S振幅改变,认为运动引起复合QRS波变化是新的诊断冠心病的指标。

β3-AR基因T190C多态性与慢性心力衰竭的相关性

目的探讨3肾上腺素能受体(β3-AR)基因T190C多态性与慢性心力衰竭的关系。方法前瞻性选取2016年1月至2017年12月治疗的慢性心力衰竭患者162例(观察组),同时选取健康志愿者200例作为对照组。采用PCR-RFLP方法分析两组β3-AR基因T190C多态性,并比较不同基因型患者临床实验室指标。结果观察组和对照组β3-AR基因T190C位点基因型和等位基因比较差异无统计学意义(P>0.05);TT型患者左心室射血分数(LVEF)为(38.01±4.21)%,明显高于TC+CC型患者(P<0.05);TT型患者脑利钠肽(BNP)为(467.92±89.15)ng/L,明显低于TC+CC型患者(P<0.05)。结论慢性心力衰竭患者与健康者β3-AR基因T190C多态性无显著差异,β3-AR基因T190C多态性与慢性心力衰竭病情程度有一定关系。

不稳定心绞痛患者C反应蛋白与斑块成分关系的探讨

目的分析冠心病不稳定心绞痛患者血清C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)浓度与血管内超声发现的斑块成分的相关性。方法回顾性研究不稳定心绞痛患者43例。应用血管内超声及虚拟组织学分析罪犯血管处斑块成分,并据此分为薄纤维帽斑块组(n=19)及稳定斑块组(n=24)。采用酶联免疫吸附测定法检测血清CRP,研究CRP与斑块成分的相关性。结果与稳定斑块组比较,薄纤维帽斑块组最小管腔直径、外弹力膜面积、最小管腔面积差异无统计学意义;但薄纤维帽组斑块负荷较稳定斑块组显著增大(P<0.05)。虚拟组织学发现,薄纤维帽组纤维组织比例较稳定斑块组减少(P<0.05);而薄纤维帽组坏死核心比例较稳定斑块组明显增加(P<0.05)。Spearman相关分析显示,CRP水平与纤维组织比例呈负相关(rs=-0.411,P=0.009),CRP水平与坏死核心比例呈正相关(rs=0.421,P=0.005)。结论不稳定心绞痛患者中,薄纤维帽斑块的形成伴随着CRP的增高;CRP水平与纤维组织比例呈负相关、与坏死核心比例呈正相关。

微循环障碍对ST段抬高心肌梗死直接经皮冠状动脉介入治疗术后患者左心室舒张功能的影响

目的探索ST段抬高心肌梗死直接经皮冠状动脉介入治疗(primary percutaneous coronary intervention,PPCI)术后微循环障碍对左心室舒张功能的影响。方法选取2017年1月至2018年1月92例于河北省秦皇岛市第一医院行PPCI的ST段抬高心肌梗死患者,依据支架术后即刻血流分级心肌灌注帧数评分将患者分为合并微循环障碍的观察组和无微循环障碍的对照组,观察并比较两组患者临床基线参数和超声舒张功能指标:二尖瓣舒张早期血流速度(E峰)、二尖瓣舒张晚期血流速度(A峰)、二尖瓣环舒张期运动速度(e’)、左心房容积指数并计算E/A、E/e’,观察患者PPCI术后1周及3个月左心室舒张功能变化。结果对照组E峰、E/A、e’于3个月复查时较1周时显著升高,而E/e’较1周时显著降低(P<0.05);观察组术后3个月时左心房容积指数较1周时显著增高,差异有显著性(P<0.05);观察组Ⅱ级、Ⅲ级左心室舒张功能患者比例明显高于对照组(P<0.05);E/e’同心肌灌注帧数具有显著相关性(r=0.852,P<0.05)。结论微循环障碍可导致急性心肌梗死患者PPCI术后左心室舒张功能减低且恢复不良,微循环障碍与左心室舒张功能明显相关。

脂蛋白a与急性前壁心肌梗死后左心室血栓的关系研究

目的观察脂蛋白a[lipoprotein a,Lp(a)]与急性前壁心肌梗死后左心室血栓的关系。方法入选因首次急性前壁心肌梗死比较并行急诊冠状动脉介入治疗的患者,根据心脏彩色超声检查左心室有无血栓分为无血栓组和有血栓组,两组患者的性别、年龄、Lp(a)、左心室舒张内径、左心室射血分数等结果,进行分析比较。结果总共入选284例患者,年龄38~89岁,平均(71.7±7.4)岁,其中有19例(6.69%)出现左心室血栓。血栓组的Lp(a)、发病到血管再通时间、肌酸激酶同工酶峰值高于无血栓组(P<0.01),血栓组的左心室射血分数和术后TIMI(thrombolysis in myocardial infarction)3级血流的比例低于无血栓组(P均<0.01)。以有无左心室血栓为因变量进行二元Logistic多因素回归分析显示,Lp(a)、肌酸激酶同工酶峰值、发病到血管再通时间、左心室射血分数降低、术后未达TIMI3级血流是左心室血栓形成的危险因素。结论Lp(a)升高(≥300 mg/L)是急性前壁心肌梗死后形成左心室血栓的危险因素。