神经内科开展脑卒中偏瘫康复工作的体会

通过总结在神经内科对脑卒中患者开展系统康复治疗工作的体会,包括建立小规模康复室、人员培训、合理配备人员和设备、掌握康复时机等,认为康复治疗能够改善患者躯体功能,提高生活质量,缩短住院时间,减少医疗费用,以上每个环节的工作均很关键。

磷酸三邻甲苯酯中毒致迟发性神经病3例观察及随访

本文报告3例因食用磷酸三邻甲苯醋污染的棉子油中毒致迟发性神经病患者, 并进行了4年的随访观察.3例患者发病均有潜伏期,以排肠肌为首发病症,主要表现四肢驰缓性麻痹,下肢麻痹重于上肢,肢体远端重于近端.感觉障碍轻,恢复快.晚期可出现痉挛性麻痹及肌萎缩,预后不良.

大黄素甲醚对大鼠脑缺血再灌注损伤的拮抗作用

目的:探讨大黄素甲醚对脑缺血再灌注后IL-1β含量和ICAM-1及caspase-3表达的影响。方法:91只SD大鼠随机分为正常组(normal),假手术组(sham),模型组(model),大黄素甲醚大剂量(PHD)及小剂量(PLD)组。采用线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,用放射免疫法测定病变侧脑组织IL-1β的含量,用免疫组织化学方法测定ICAM-1和caspase-3表达的变化,并进行组织病理学观察。结果:Model组再灌注6h病变侧IL-1β含量明显升高且达高峰,再灌注24h病变侧ICAM-1、caspase-3表达明显升高,中性粒细胞附壁浸润明显;大黄素甲醚PHD组再灌注12h、24h病变侧IL-1β、ICAM-1和caspase-3表达明显低于model组相应时段(P<0.05或P<0.01),中性粒细胞附壁浸润较少。结论:大黄素甲醚可降低脑缺血再灌注后IL-1β、ICAM-1和caspase-3水平,减轻脑缺血再灌注损伤。

小剂量尿激酶与低分子肝素联合应用治疗急性进展性脑梗死

目的 探讨进展性脑梗死的有效治疗措施,从而改善急性进展性脑梗死的预后。方法 将12 0例急性进展性脑梗死患者随机分为低分子肝素组和小剂量尿激酶+低分子肝素组各6 0例,低分子肝素组给予低分子肝素钙5 0 0 0u皮下注射每天2次,治疗5d之后给低分子肝素钙5 0 0 0u皮下注射每天1次治疗3d ,小剂量尿激酶+低分子肝素组给予尿激酶0 5 /kg万u治疗3d ,同时给予低分子肝素钙5 0 0 0u皮下注射每天2次,治疗5d之后给低分子肝素钙5 0 0 0u皮下注射每天1次,治疗3d。两组患者均同时应用血塞通、钾镁液及对症支持治疗。结果 小剂量尿激酶+低分子肝素组疗效明显优于低分子肝素组(P <0 0 1)。结论 小剂量尿激酶与低分子肝素联合应用治疗急性进展性脑梗死简便、安全、有效。

白血病病人家属心理状态及相关因素调查分析

目的了解白血病病人家属的心理状态 ,探讨其相关因素 ,为针对性地干预提供参考。方法应用SCL 90自评量表及自行设计的 8项相关因素问卷 ,对白血病病人家属进行调查。结果白血病病人家属的各类心理症状因子均分均显著高于国内常模 (均P <0 .0 1) ,且与年龄、性别、居住地、职业、文化程度、家庭收入、角色、住院费用等因素有关 ,均与住院费用呈正相关。结论白血病病人家属存在较严重的心理健康问题 ,经济问题是重要的影响因素。

中风患者载脂蛋白A—1．B100变化的观察

本文观察中风患者１５０例：皮层动脉脑梗塞５０例，穿通动脉脑梗塞５０例，脑出血５０例，并选用正常对照５０例，对其载脂蛋白ＡＰＯＡ—１，Ｂ１００进行了测定及统计学处理，发现脑皮层支梗塞与穿通支梗塞其ＡｐｏＡ—１，ＡｐｏＢ１００变化值不一致，提示二者发病机理不同，ＡｐｏＡ－１／ＡｐｏＢ１００比值异常可能是提示皮层支脑梗塞风险度指标之一，血清ＡｐｏＢ１００值可能为反映中风患者Ａｓ程度的指标之一。

大黄素甲醚对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用(英文)

背景:白细胞介素1β和细胞黏附分子1可介导中性粒细胞浸润,与脑缺血再灌注损伤密切相关。目的:研究大黄素甲醚对缺血再灌注后脑组织炎性反应的影响。设计:以实验动物为研究对象,完全随机对照研究。单位:一所大学医院的神经内科。材料:实验于2003-09/12在河北省职工医学院动物实验室完成。健康雄性SD大鼠91只,由河北医科大学动物中心提供。实验分为假手术组、缺血再灌注组和正常组以及大黄素甲醚20mg/kg组和大黄素甲醚40mg/kg组,前二组分为再灌注6,12,24,48h时间段组,后两组又分为脑缺血再灌注12,24h两组,每组为7只。干预:制备大脑中动脉闭塞模型,用放射免疫的方法检测白细胞介素1β,用免疫组织化学方法检测细胞黏附分子1。主要观察指标:各组大鼠脑组织中白细胞介素1β水平及细胞黏附分子1的阳性表达。结果:大鼠脑缺血再灌注6h达高峰,随之开始逐渐下降。大黄素甲醚40mg/kg组再灌注12h及再灌注24h,以及20mg/kg组再灌注12h病变侧脑组织白细胞介素-1β含量与模型组相应时间段比较明显降低(P<0.01)。正常组及假手术组大鼠大脑皮质可见少量细胞黏附分子1表达,黄褐色反应物出现在血管内皮细胞的胞浆和细胞膜上。缺血再灌注24h可见大血管的内皮细胞呈阳性表达,并逐渐加深(积分吸光度值31.89±4.38;面密度值0.

血清CRP、IL-6水平与急性脑梗死相关关系的研究

目的探讨CRP和IL-6与急性脑梗死不同临床类型的关系及其在急性脑梗死发生发展中的意义。方法 62例脑梗死患者分为进展型卒中32例,完全型卒中30例。正常对照组30例。入院24h内检测血清CRP与IL- 6。结果进展型卒中与完全型卒中患者血清CRP、IL-6水平均高于对照组,进展型卒中患者CRP、IL-6水平亦均高于完全型卒中患者,差异有非常显著性意义(P<0．01)。结论炎症反应与免疫反应可能参与了急性脑梗死的发生发展。而CRP、IL-6水平在不同临床类型脑梗死升高程度不同,可能与动脉粥样硬化斑块的稳定性有关。

大黄素甲醚对大鼠脑缺血再灌注后IL-1β表达的影响

目的探讨大黄素甲醚对大鼠脑缺血再灌注后白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法91只SD大鼠随机分为正常组(Norm),假手术组(Sham),模型组(Model),大剂量(HD)及小剂量大黄素甲醚组(LD)。采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,用放射免疫法测定病变侧脑组织IL-18的含量,并进行组织病理学观察。结果本实验Model组各个时间段脑组织IL-1β含量明显升高,再灌注6h达高峰(1.295±0.0352ng/ml,与假手术组比较P<0.01),随之开始下降,再灌注48h仍处于较高的水平。HD组与Model组相应的时间段比较病变侧脑组织IL-1β含量明显降低(P<0.01),并且组织损伤程度减轻。结论 大黄素甲醚通过抑制脑缺血再灌注IL-1β的表达,减轻脑缺血再灌注损伤。

大鼠弥漫性脑损伤后脑组织中MDA和SOD的变化

目的观察大鼠弥漫性脑损伤(DBI)后脑组织含水量,丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活力的动态变化,探讨MDA和SOD在DBI机制中的作用。方法采用Marinarou A脑损伤模型,造成大鼠DBI(模型组),并以正常大鼠作对照(假手术组),分别于DBI后3h,6h,12h,24h,48h,72h及假手术后处死动物,取脑,测定脑组织含水量,脑组织中MDA含量和SOD活力。结果大鼠DBI后脑组织含水量于伤后3h逐渐增加,24h达到高峰,显著高于假手术组(P<0.01);MDA含量于伤后3h出现上升,12h达到高峰,显著高于假手术组(P<0.01);SOD活力于伤后3h出现下降,12h最低,与假手术组比较均有非常显著性差异(P<0.01)。结论大鼠DBI后MDA含量显著增高,而SOD活力显著降低,提示MDA和SOD可能参与颅脑损伤病理损伤机制并在其中发挥重要作用。

发作期偏头痛患者TCD的特点

偏头痛被认为与颅内血管舒缩功能异常有关。经颅多普勒超声(TCD)做为一种无创伤性检查技术对颅内主要动脉的血流速度进行检测,从而较客观的反映颅内血管机能状态的改变。 1 资料与方法 1.1 一般资料:根据国际头痛协会1988年制定的分类诊断标准,诊断的偏头痛发作期病人29例,女19例,男10例;年龄13～45岁,平均33.4岁。正常对照组20例,男8例,女12例,年龄18～48岁,平均31.5岁,均为无任何疾病的健康人。

偏头痛患者血浆的一氧化氮含量的研究

目的:为了探讨NO与偏头痛的关系。方法:采用比色法测定62例偏头痛患者血浆NO的含量。结果:偏头痛患者发作期血浆NO含量明显低于正常对照组,间歇期与正常对照组比较无差异。结论:NO可能参与偏头痛发作。

CT定位经皮头颅钻孔血肿碎吸术治疗高血压性脑出血

本文报告了65例高血压性脑出血,用作者改进的管内血肿碎吸器,CT定位后经皮头颅钻孔血肿碎吸术治疗,与内科保守治疗50例进行配对对照研究.结果发现, 病情分型属轻,中型者,抽吸组病死率明显低于保守组(P<0.01),治愈好转率亦明显高于保守组(P<0.01);病情分型属重型者,两组病死率无显著差异,而治愈好转率抽吸组明显高于保守组(P<0.01).