逐瘀通脉胶囊联合长春西汀治疗慢性脑供血不足的临床研究

[目的]观察逐瘀通脉胶囊联合长春西汀注射液治疗慢性脑供血不足的临床疗效。[方法]将180例慢性脑供血不足患者随机分为4组,常规用药(抗血小板、营养神经,脑细胞活化剂)组41例,简称A组。口服逐瘀通脉胶囊加常规组43例,简称B组。静脉输入长春西汀注射液加常规组45例,简称C组。逐瘀通脉胶囊联合长春西汀注射液加常规组51例,简称D组,剂量同以上3组。观察比较各组临床疗效。[结果]D组总有效率为88.24%,高于A组(60.97%)、B组(72.09%)和C组(77.78%),差异有统计学意义(P<0.05),D组治疗后血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血黏度、血液流速较治疗前明显改善(P<0.05),且优于B组和C组(P<0.05)。[结论]逐瘀通脉胶囊联合长春西汀注射治疗慢性脑供血不足,能更好地改善症状和脑血流速度,调节血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)疗效优于常规用药、单纯使用逐瘀通脉胶囊或长春西汀。

大学生体育成绩差异与心理健康状况调查

目的了解体育成绩存在差异的大学生心理健康状况,对体育成绩较差的大学生存在的心理健康问题,有针对性地提出改善的方法和建议。方法通过对本学院不同专业的152名大学生,进行症状自评量表(SCL-90)调查,检测出体育成绩有差异的大学生心理健康水平的不同。结果体育成绩较好的大学生心理问题检出率明显低于体育成绩较差的大学生。经2χ检验,其差异具有统计学意义(P<0.05)。体育成绩较好的大学生在SCL-90各因子检测中,各项因子的得分均明显低于体育成绩较差者。其中躯体化、强迫症、人际关系、抑郁、焦虑、恐怖、偏执症状,经t检验,差异有统计学意义(P均<0.01)。结论体育成绩的优劣与大学生的心理健康水平有一定的相关,体育成绩较差的大学生心理健康状况存在一定问题。

高校体育对大学生心理健康的影响

本文从心理健康的基本标准;大学生心理健康现状及原因;体育运动对心理健康的积极影响及高校体育对大学生心理健康的作用等方面进行论述。阐明体育锻炼对促进大学生心理健康所具有的高效能性。

逐瘀通脉胶囊联合长春西汀对慢性脑供血不足患者颈动脉斑块的影响

目的:探讨逐瘀通脉胶囊联合长春西汀注射液对慢性脑供血不足患者颈动脉粥样硬化斑块的影响及调脂作用。方法:将180例慢性脑供血不足患者随机分为四组,A组41例患者采用常规用药(抗血小板、营养神经,脑细胞活化剂)治疗;B组43例患者在A组用药基础上口服逐瘀通脉胶囊;C组45例患者在A组用药基础上静脉输入长春西汀注射液;D组51例患者在A组用药基础上采用逐瘀通脉胶囊联合长春西汀注射液治疗。观察比较各组临床疗效。结果:D组总有效率为96.07%,显著高于A组(60.97%)、B组(72.09%)和C组(73.33%),差异均有统计学意义(P<0.05);D组治疗后颈动脉内膜中层厚度(TMT)、颈动脉粥样硬化斑块较治疗前明显改善(P<0.05),且优于B组和C组(P<0.05),且血管事件减少差异有统计学意义(P<0.05)。结论:逐瘀通脉胶囊联合长春西汀注射治疗慢性脑供血不足,能更好地改善症状,调节血脂;可以稳定和减少颈动脉粥样硬化斑块形成,预防血管事件发生,疗效优于单纯使用逐瘀通脉胶囊或长春西汀。

洛伐他汀联合降钙素治疗骨质疏松大鼠骨折的效果分析

目的探讨洛伐他汀单独或联合降钙素对骨质疏松大鼠骨折愈合的影响。方法 4月龄雌性SD大鼠40只,随机分为正常骨折(A)组、骨质疏松性骨折(B)组、洛伐他汀治疗(C)组、降钙素治疗(D)组和联合治疗(E)组,每组8只。A组行假手术,B、C、D、E组行双侧卵巢摘除术,术后8周制作股骨干骨折模型,骨折后8周处死大鼠。采用ELISA法检测血Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP),X线摄片及评分观察骨折愈合情况,骨密度检测骨折侧股骨骨密度,生物力学分析骨折侧股骨最大载荷。结果 (1)血清PINP水平:A组显著低于其余各组,C、E组显著高于B组,D组显著低于C组。(2)X线示A、E组愈合良好,B组多数标本可见模糊骨折线,C、D组略好于B组。评分结果:A、E组显著高于B、C、D组。(3)骨密度:股骨全长及中段骨密度A组最高,E、D、C组次之,B组最小。(4)最大载荷:A组大鼠骨折侧股骨最大载荷显著高于其余4组,E组显著高于B组。结论骨质疏松大鼠骨量下降、骨折愈合进程延迟,洛伐他汀联合降钙素较单独应用可更有效地抑制骨质疏松大鼠骨量的丢失并促进骨折的愈合。

骨关节炎患者关节软骨及滑膜中MMP-9、IL-6的表达

目的探讨骨关节炎中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、白介素6(IL-6)mRNA和蛋白的表达。方法采用免疫组织化学技术检测60例骨关节炎病例(OA组)及20例正常对照关节软骨及滑膜MMP-9、IL-6蛋白的表达水平;采用原位分子杂交技术检测30例OA及10例正常对照关节软骨及滑膜MMP-9、IL-6 mRNA的表达水平。结果 MMP-9 mRNA和蛋白在OA组阳性表达的积分光密度(IOD)值均高于正常对照组[(8.38±2.29)vs(3.52±1.36),P<0.01;(9.18±3.58)vs(3.83±1.48),P<0.01],OA中二者的表达正相关性(r=0.924,P<0.01);IL-6 mRNA和蛋白在OA组阳性表达的IOD值均高于正常对照组[(8.74±3.62)vs(5.91±1.53),P<0.01;(8.96±3.57)vs(6.87±1.43),P<0.01],OA中二者的表达亦正相关(r=0.917,P<0.01);MMP-9 mRNA、IL-6 mRNA及相应蛋白在OA中的表达均正相关(原位杂交r=0.426,P<0.05;免疫组化r=0.444,P<0.01)。结论 MMP-9、IL-6在OA关节软骨与滑膜中呈高表达,二者对OA的发生发展可能起促进作用。

糖尿病肾病模型中UCH-L1蛋白表达变化的研究

目的研究泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L1)蛋白在糖尿病肾病(DN)模型中的表达变化。方法原代培养大鼠肾小球系膜细胞,分别给予30mmol/L葡萄糖(高糖组)、5.4mmol/L葡萄糖(正常对照组),在0、8、16、72h采用MTT法动态观察两组细胞增殖情况,Western boltting检测UCH-L1蛋白表达情况。采用自发性2型DN模型OLETF大鼠,每4周一次动态监测血糖及24h尿蛋白定量,于36周时处死大鼠,观察肾组织病理改变并采用Western boltting分析肾皮质中UCH-L1的表达。结果高糖环境能抑制大鼠肾小球系膜细胞的增殖。与正常对照组相比,高糖组系膜细胞UCH-L1蛋白表达在8、72h时点明显降低,16h时点明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照LETO大鼠相比,OLETF大鼠血糖、24h尿蛋白定量均逐渐增高,36周时肾脏发生了DN的早期病理改变,且肾皮质中UCH-L1蛋白表达降低(P<0.01)。结论 UCH-L1蛋白表达在DN模型中以降低为主。蛋白降解途径失调可能在DN的发生、发展起到一定作用。

PI3K抑制剂对四氯化碳刺激的肝星状细胞增殖和Ⅰ型胶原表达的影响

目的探讨PI3K抑制剂对四氯化碳(CCl4)刺激的肝星状细胞(HSC)增殖和Ⅰ型胶原表达的影响,为肝纤维化的治疗提供理论基础。方法将液氮保存下的HSC株,于37℃,50mL/L CO2孵育箱中复苏传代培养,同步化后将细胞分为5组:空白对照组、CCl4组、CCl4+1μmol/L PI103组、CCl4+2μmol/L PI103组、CCl4+4μmol/L PI103组,分别培养48h。用透射电子显微镜初步观察了细胞形态改变;MTT比色法测定细胞增殖情况;免疫细胞化学测定细胞的Ⅰ型胶原表达情况。结果 CCl4组与空白对照组比较,细胞生长旺盛,细胞数目增多,Ⅰ型胶原表达增多;透射电子显微镜下可见CCl4+4μmol/L PI103组比CCl4组凋亡细胞显著增多,细胞数目减少;MTT和免疫细胞化学实验结果显示,与CCl4组比较,CCl4+1μmol/L PI103组、CCl4+2μmol/L PI103组、CCl4+4μmol/L PI103组细胞的增殖和Ⅰ型胶原的表达均减少,随着PI103剂量加大,细胞的增殖和Ⅰ型胶原的表达均减少,但CCl4+4μmol/L PI103组和CCl4+2μmol/L PI103组比较,细胞的增殖无明显变化。结论 PI3K抑制剂PI103可抑制活化的HSC的增殖,促进其凋亡以及减少其Ⅰ型胶原的表达。

葛根素对心脏疾病的保护作用

葛根素具有抗衰老、改善记忆、抗肿瘤、抗凋亡、防止骨吸收及促进骨骼生长等作用,对于由脑缺血及再灌注引起的神经细胞损伤也具有保护作用[1-2]。葛根素由于其具有促进心肌血液循环,防止血栓形成和动脉粥样硬化,保护动脉血管内皮细胞及心肌超微结构,降低心肌耗氧量及心脏负荷,抗心律失常,抗心肌缺血、抗缺血/再灌注损伤等作用[3],而在心血管疾病的防治中有较广泛的应用。研究发现,葛根素可能是通过抑制炎性介质的产生和释放,改善微循环,

脓毒症大鼠心肌氧化应激损伤及心肌细胞超微结构变化

目的探讨盲肠结扎穿孔致脓毒症大鼠心肌损伤的机制。方法健康雄性SD大鼠54只,随机分为正常组、假手术组、脓毒症组。采用盲肠结扎加穿孔(CLP)法建立脓毒症模型,分别在术后3、6、12、24 h(每个时间点6只大鼠)测定各组血清肌钙蛋白I(c Tn I)、一氧化氮(NO),以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,HE染色观察心肌病理学改变,透射电镜观察心肌细胞超微结构变化。结果正常组、假手术组大鼠相比,脓毒症组大鼠血清c Tn I、NO、心肌组织MDA水平显著升高,SOD显著降低,心肌细胞水肿,炎细胞浸润,间质血管扩张充血,并可见局灶性心肌坏死;电镜下肌原纤维排列紊乱,闰盘间隙增宽,线粒体空泡化。结论脓毒症大鼠心肌损害与氧化应激损伤有关,随着病程的进展,心肌细胞超微结构的损害加重。

TGF-β_1介导的RhoA/ROCK通路在大鼠肺肌成纤维细胞分化中的调节作用

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)介导的RhoA/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)通路在调控肺成纤维细胞向肌成纤维细胞分化过程中的作用。方法:胰酶消化法获得原代培养的肺成纤维细胞,进行以下实验:(1)观察TGF-β1诱导肺成纤维细胞不同时间后p-RhoA、ROCK、磷酸化肌球蛋白磷酸酶靶亚基(pMBS)、血清应答因子(SRF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型和III型胶原蛋白表达变化;(2)将细胞分为对照组、TGF-β1诱导分化组和Y-27632(ROCK通路阻滞剂)干预组,免疫细胞化学染色与Western blotting法分别观察与检测ROCK、p-MBS、SRF、α-SMA、I型和III型胶原蛋白在细胞内的定位分布与表达。结果:(1)经TGF-β1诱导24 h后,大鼠肺成纤维细胞胞体内出现大量平行或交叉排列的α-SMA抗体标记的肌丝。随着TGF-β1诱导刺激时间的延长,p-RhoA、ROCK、p-MBS、SRF、α-SMA、I型和III型胶原蛋白表达逐渐增高,其中RhoA/ROCK信号(p-RhoA、ROCK、p-MBS)、SRF和α-SMA蛋白分别在诱导后6 h、12 h和24 h达到高峰。I型胶原和III型胶原蛋白表达均在24 h达高峰,分别为诱导前的2.19和3.04倍(P<0.05)。(2)与TGF-β1诱导分化组比较,当给予Y-27632干预后,在相应时点ROCK、p-MBS、SRF、α-SMA、I型和III型胶原蛋白表达均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TGF-β1通过ROCK信号转导通路的活化,刺激了大鼠肺成纤维细胞向肌成纤维细胞分化,进而促进了胶原蛋白的合成,可能在(矽)肺纤维化形成过程中发挥着重要作用。

医用多孔钽材料复合大鼠软骨细胞的生长特性及功能变化

目的评价多孔钽材料复合大鼠软骨细胞的体外生长特性及功能变化。方法选取3周龄SD大鼠,分离关节软骨细胞并进行体外扩增培养,取生长状态良好的第2代细胞,鉴定后以1×106/ml密度接种于多孔钽上进行复合培养。采用倒置相差显微镜、扫描电镜、透射电镜观察软骨细胞在多孔钽上的形态特点,比色法测定复合培养的软骨细胞中糖胺多糖(GAG)的含量。结果经Ⅱ型胶原免疫细胞化学染色、甲苯胺蓝染色及番红O染色鉴定所获细胞为软骨细胞。倒置相差显微镜观察可见多孔钽边缘及培养板底部黏附大量软骨细胞;扫描电镜观察可见软骨细胞在多孔钽表面及孔隙内黏附、伸展、增殖,并分泌细胞外基质;透射电镜观察显示软骨细胞内超微结构大小及形态无明显改变;比色法检测显示软骨细胞在多孔钽支架上可持续分泌GAG。结论多孔钽材料与软骨细胞体外共培养显示出良好的生物相容性,适合作为软骨组织工程的支架材料。

IL-12对小鼠哮喘模型气道炎症及TNF-α和IL-10水平的影响

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病[1],被世界卫生组织列为疾病中四大难症之一[2],在世界范围内广泛流行。已成为美国18岁以下人群住院的第3位原因, 仅次于肺炎和外伤。目前全球的哮喘患者已达3亿，我国的哮喘儿童多达2000万。虽然具有极高的发病率和死亡率，但其发病机制仍不十分清楚。

补肾法对绝经后动脉粥样硬化模型大鼠心肌能量代谢的影响

目的观察补肾中药对绝经后动脉粥样硬化模型大鼠心肌能量代谢的影响。方法 SD雌性大鼠,采用卵巢切除术+高脂饮食+免疫反应性损伤法造模,同时补肾中药灌胃,12 w后处死,检测血清雌二醇(E2)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(LDL);取左心室匀浆,检测ATP酶、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、ATP含量。结果与对照组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL升高,血清E2及心肌ATP酶、SDH活性、ATP含量降低(P均<0.05)。与模型组比较,治中药组大鼠血清TC、TG、LDL降低,血清E2及心肌ATP酶、SDH活性、ATP含量升高(P均<0.05)。结论补肾法可通过调节绝经后动脉粥样硬化模型大鼠心肌能量代谢,改善血脂水平,防治绝经后女性动脉粥样硬化性疾病。

铅暴露对大鼠血脑脊液屏障通透性、分泌及转运功能的影响

目的探讨铅暴露对血脑脊液屏障通透、分泌和转运功能的影响,为铅神经毒性机制研究提供依据。方法 SD大鼠分别饮用含有0.05%,0.1%和0.2%醋酸铅饮水8周(相当于醋酸铅80,160和320 mg·kg-1)。应用激光共聚焦免疫荧光法检测血清、脉络丛和脑脊液中铅含量;Morris迷宫测试潜伏期延长和穿台次数。股动脉灌注伊文氏蓝(EB)和荧光索钠(NaFI),检测脑脊液中EB和NaFI含量;应用激光共聚焦法进行脉络丛中紧密连接黏附分子(JAM)、闭合蛋白的表达分布;ELISA方法检测血清和脑脊液中甲状腺素运载蛋白和瘦素含量。结果染铅大鼠血清、脉络丛和脑脊液中的铅含量明显上升,尤其以CSF中铅含量的增加尤为显著。水迷宫数据显示,醋酸铅160和320 mg·kg-1染毒组大鼠的潜伏期分别为52±12和(89±19)s,显著高于正常对照组的(28±7)s(P<0.05);穿台次数显著低于正常对照组(P<0.05)。3个醋酸铅染毒组大鼠脑脊液中NaFI含量分别为0.94±0.09,1.02±0.03和(1.08±0.18)mg·L-1,均显著高于正常对照组(P<0.05)。与正常对照组比较,醋酸铅160和320 mg·kg-1染毒组大鼠脑脊液中EB含量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。激光共聚焦免疫荧光检测结果显示,醋酸铅160和320 mg·kg-1染毒组大鼠脉络丛紧密连接蛋白JAM表达分别为正常对照组的44.9%和42.9%;且闭合蛋白表达也呈下降趋势。醋酸铅320 mg·kg-1染毒组大鼠脑脊液中转甲状腺素蛋白含量为(32.3±11.7)ng·g-1蛋白,显著低于正常对照组(P<0.05)。醋酸铅160和320 mg·kg-1组大鼠脑脊液瘦素含量显著下降(P<0.05)。结论铅染毒可导致血脑脊液屏障通透性增加、分泌和转运功能下降,这可能是铅致中枢神经系统损伤的机制之一。

膝骨关节炎患者中IL-18、VEGF和NF-κB的表达及意义

目的:探讨IL-18、VEGF和NF-κB在膝骨关节炎(OA)关节软骨与滑膜组织中的表达及相关性。方法:自愿捐赠的60例OA及20例正常关节软骨与滑膜标本,免疫组化检测IL-18、VEGF及NF-κB p65蛋白表达,原位杂交检测IL-18及VEGF mRNA表达;并进行相关性分析。结果:OA组IL-18、VEGF mRNA和蛋白以及NF-κB p65蛋白表达均高于正常对照组(P<0.01)。OA组IL-18蛋白与NF-κB p65蛋白表达成正相关(P<0.01),OA组NF-κB p65蛋白分别与VEGF mRNA及蛋白表达成正相关(P<0.01),OA组IL-18、VEGF两者mRNA与蛋白的表达均成正相关(P<0.01)。结论:OA关节软骨与滑膜组织中IL-18的高表达可能促进了NF-κB的表达,同时NF-κB信号通路的激活可能上调了VEGF的基因表达,从而共同加速OA的发生发展。

白细胞介素10在支气管哮喘发病机制中的作用研究

目的研究白细胞介素10在支气管哮喘发病机制中的作用。方法哮喘组用卵白蛋白OVA敏原复制C57小鼠哮喘模型;IL-10抗体干预组与哮喘组均在激发后24、48和96 h及第8天行支气管肺泡灌洗(BAL),酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中IL-10、IL-12、TNF-α及血清中IgE、一氧化氮(NO)浓度。结果哮喘模型组IL-10抗体干预组BALF中TNF-α和血清中IgE、NO含量显著高于对照组,BALF中IL-10、IL-12含量显著低于对照组。哮喘组和IL-10抗体干预组内IL-10与IL-12均呈正相关;哮喘组IL-10与TNF-α、IgE呈负相关;IL-10抗体干预组内IL-10浓度与相应时相TNF-α、IgE、NO浓度做直线回归分析,显示负相关关系。结论 IL-10可能参与支气管哮喘发病的整个过程,随着IL-10含量的减少,支气管哮喘进行性加重。因此在支气管哮喘不同时期检测IL-10水平具有重要的临床意义。

Ac-SDKP经HSP27调节锌指蛋白而抑制肺上皮细胞-间质转化

目的:探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)是否通过抑制热休克蛋白27(heat-shock protein 27,HSP 27)的表达,进而抑制锌指蛋白SNAI1、SNAI2的表达,而发挥阻抑转化生长因子(TGF)-β1诱导的人肺泡Ⅱ型上皮细胞向间质细胞(肌成纤维细胞)的转化以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达。方法:激光共聚焦检测TGF-β1诱导的人肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞转化中HSP27及SNAI1、SNAI2蛋白的共定位表达;real-time PCR法检测HSP27、SNAI1和SNAI2 mRNA的表达;Western blotting法检测HSP27、SNAI1、SNAI2和Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达,以及转染HSP27干扰质粒后SNAI1、SNAI2蛋白及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达的变化。结果:与对照组相比,TGF-β1刺激组HSP27、SNAI1、SNAI2及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达增强;给予Ac-SDKP干预后,HSP27、SNAI1、SNAI2及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达明显降低,差异有统计学意义。用HSP27的干扰质粒转扰细胞后,SNAI1、SNAI2及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达降低,其中SNAI1和Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达与TGF-β1刺激组比较差异有统计学意义。这与Ac-SDKP干预的结果相似。结论:Ac-SDKP能够通过对HSP27表达的调节,降低锌指蛋白SNAI1和SNAI2的表达,进而抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞的转化及胶原蛋白的合成。

自噬与缺血/再灌注损伤

缺血/再灌注损伤（ischemic reperfusion injury）是指组织或器官缺血及重获血流灌注或氧供应后,对组织或器官所产生的损伤作用[1].目前认为缺血/再灌注损伤与氧化应激、细胞内钙超载、线粒体功能紊乱、细胞炎症、自噬、凋亡等诸多细胞与分子生物学机制有关,而自噬在心、脑及肾脏等组织缺血/再灌注过程中均发挥着较为重要的作用.尽管越来越多的实验证明,自噬的诱发与缺血/再灌注损伤的减轻有关[2],但是其具体机制尚不明确.因此本文对自噬在缺血/再灌注损伤中的作用的相关研究进展做一综述,希望对缺血/再灌注损伤发生发展机制的研究提供一些新的思路.

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对P38分裂原活化蛋白酶通路调节在肺成纤维细胞胶原合成中的作用

目的：探讨N乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）是否通过阻断转化生长因子-β1（TGF-β1）介导的P38分裂原活化蛋白酶（MAPK）途径，进而抑制大鼠肺成纤维细胞增殖与Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达。方法：培养新生大鼠肺成纤维细胞，分为对照组、TGF-β1刺激组、TGF-β受体阻滞剂组、P38MAPK特异性抑制剂组、AcSDKP干预组。采用MTT法检测细胞增殖，免疫细胞化学法检测磷酸化P38蛋白的定位及表达，免疫印迹法检测TGF-β受体、磷酸化P38MAPK、P38MAPK、c-myc及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果：与对照组比较，TGF-β1能够促进细胞增殖，而分别给予LY364947、SB203580和AcSDKP干预后，细胞增殖均受到抑制。与对照组比较，TGF-β1刺激组的TGF-β1受体、磷酸化P38MAPK、c-myc以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达上调，当分别给予LY364947、SB203580和AcSDKP干预后，肺成纤维细胞TGF-β1受体、磷酸化P38MAPK、c-myc以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达均降低。而各组间比较P38MAPK蛋白表达无明显改变。结论：AcSDKP能够通过阻断TGF-β1介导的P38MAPK信号转导途径，进而抑制肺成纤维细胞增殖和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达。