铅暴露对大鼠血脑脊液屏障通透性、分泌及转运功能的影响

目的探讨铅暴露对血脑脊液屏障通透、分泌和转运功能的影响,为铅神经毒性机制研究提供依据。方法 SD大鼠分别饮用含有0.05%,0.1%和0.2%醋酸铅饮水8周(相当于醋酸铅80,160和320 mg·kg-1)。应用激光共聚焦免疫荧光法检测血清、脉络丛和脑脊液中铅含量;Morris迷宫测试潜伏期延长和穿台次数。股动脉灌注伊文氏蓝(EB)和荧光索钠(NaFI),检测脑脊液中EB和NaFI含量;应用激光共聚焦法进行脉络丛中紧密连接黏附分子(JAM)、闭合蛋白的表达分布;ELISA方法检测血清和脑脊液中甲状腺素运载蛋白和瘦素含量。结果染铅大鼠血清、脉络丛和脑脊液中的铅含量明显上升,尤其以CSF中铅含量的增加尤为显著。水迷宫数据显示,醋酸铅160和320 mg·kg-1染毒组大鼠的潜伏期分别为52±12和(89±19)s,显著高于正常对照组的(28±7)s(P<0.05);穿台次数显著低于正常对照组(P<0.05)。3个醋酸铅染毒组大鼠脑脊液中NaFI含量分别为0.94±0.09,1.02±0.03和(1.08±0.18)mg·L-1,均显著高于正常对照组(P<0.05)。与正常对照组比较,醋酸铅160和320 mg·kg-1染毒组大鼠脑脊液中EB含量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。激光共聚焦免疫荧光检测结果显示,醋酸铅160和320 mg·kg-1染毒组大鼠脉络丛紧密连接蛋白JAM表达分别为正常对照组的44.9%和42.9%;且闭合蛋白表达也呈下降趋势。醋酸铅320 mg·kg-1染毒组大鼠脑脊液中转甲状腺素蛋白含量为(32.3±11.7)ng·g-1蛋白,显著低于正常对照组(P<0.05)。醋酸铅160和320 mg·kg-1组大鼠脑脊液瘦素含量显著下降(P<0.05)。结论铅染毒可导致血脑脊液屏障通透性增加、分泌和转运功能下降,这可能是铅致中枢神经系统损伤的机制之一。

家兔金黄色葡萄球菌性乳房炎模型的建立及中药组方治疗试验

选择泌乳期(7～10日)家兔,用104CFU、106CFU、108CFU三个不同浓度的金黄色葡萄球菌悬液人工诱导家兔乳房炎模型,观察临床表现,耳缘静脉采血进行血常规检测,确定106CFU为建立乳房炎模型的最佳剂量。造模后,分别采用不同剂量的中药组方制剂,通过乳池灌注和肌肉注射两种方式治疗患病家兔,观察临床治疗效果并检测血常规,确定乳池灌注和肌肉注射的最佳治疗剂量分别为35mg/乳区、100μg/kg,治愈率均为100%(8/8)。

羊螨虫病的防治

入冬时节,也是羊螨虫病高发的季节,所以养羊户要做好预防螨虫病的相关措施,下面就螨虫病的流行特点、临床症状、诊断、防治措施加以阐述。螨虫病又叫疥癣、癞病,是由疥螨和痒螨引起的一种接触性传染的皮肤病。以剧痒、脱毛、皮炎、结痂、皮肤皱褶等为特征。1流行特点羊螨虫病遍及全国各地,主要发生于冬季和秋末春初,因这些季节阳光照射不足,圈舍阴暗、潮湿,尤其是在阴雨、湿冷天,畜舍卫生条件不良的条件下,最适合螨虫的发育繁殖。各种羊均可发病,但以羔羊受害最为严重。

羊肝片吸虫病的发生与防治

肝片吸虫病又名肝蛭病。是由肝片吸虫引起的人畜共患的一种寄生虫病，主要寄生于动物的肝脏和胆管中，常呈地方性流行或散发。本文就肝片吸虫病的流行特点、症状及防治措施进行阐述。

槲皮素干预二氧化硅粉尘致肺纤维化大鼠的实验研究

目的观察槲皮素对二氧化硅粉尘所致肺纤维化的影响。方法选取48只雄性健康成年SPF级SD大鼠为研究对象,随机分为6组(对照组,槲皮素干预组,染尘7天、14天、21天和28天组)。对照组大鼠经气管注入无菌生理盐水1 ml,染尘组和槲皮素干预组大鼠注入50 mg/ml二氧化硅混悬液1 ml,预防组以50 mg/kg的槲皮素每天灌胃干预治疗,取肺组织进行HE染色,确定肺泡炎和肺纤维化程度,并检测肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量以及过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果对照组大鼠肺组织结构基本正常;染尘组大鼠第7天时肺泡腔内可见大量炎性细胞浸润;14天时肺泡间隔内成纤维细胞显著增多,肺泡结构破坏;21天时大量巨噬细胞聚集形成细胞性结节且结节内有少量的胶原纤维;28天时肺纤维化程度进一步加重,形成广泛纤维化。随染毒时间的增加,肺组织中HYP的表达量逐渐升高,CAT及GSH-Px的活性逐渐降低;加入槲皮素后肺组织中HYP的表达量降低,CAT及GSH-Px的活性升高,差异具有显著性(P<0.05)。结论槲皮素对矽尘所致的肺纤维化有一定的预防作用。

氟和砷联合染毒对大鼠在新环境中探究行为的影响及机制

目的探讨氟、砷单独及其联合染毒对大鼠在新环境中的探究行为的影响及机制。方法将96只健康初断乳SPF级SD大鼠随机分为对照(蒸馏水)组和NaF(120 mg/L)染毒组、亚砷酸钠(70 mg/L)染毒组及NaF(120 mg/L)+亚砷酸钠(70 mg/L)染毒组,每组24只,雌雄各半。采用饮水方式连续染毒3个月。采用旷场试验测试大鼠在新环境中的探究行为,检测大鼠血清和海马组织匀浆中总抗氧化能力(T-AOC)水平和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和一氧化氮合酶(NOS)活力。结果 NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠旷场试验总得分低于对照组、NaF和亚砷酸钠染毒组(P<0.01)。NaF、亚砷酸钠和NaF+亚砷酸钠染毒组中央格停留时间均长于对照组(P<0.01)。与对照组比较,NaF、亚砷酸钠和NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠血清T-AOC水平及亚砷酸钠染毒组和NaF+亚砷酸钠染毒组血清SOD、GSH-Px活力降低,MDA含量升高(P<0.05,P<0.01)。与NaF染毒组比较,亚砷酸钠和NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠血清中T-AOC水平和GSH-Px活力降低(P<0.05,P<0.01)。与对照组比较,NaF、亚砷酸钠和NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠海马组织匀浆中T-AOC水平均降低(P<0.01)。与亚砷酸钠染毒组比较,对照组、NaF染毒组和NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠海马组织匀浆中GSH-Px的活力均较高(P<0.01)。与NaF+亚砷酸钠染毒组比较,NaF、亚砷酸钠染毒组和对照组大鼠海马组织匀浆中MDA含量均较低(P<0.01)。与对照组比较,NaF和NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠血清NO含量以及NaF、亚砷酸钠和NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠血清中NOS活力及海马组织中NO含量、NOS活力均下降(P<0.05,P<0.01)。结论氟、砷及其联合作用可损害大鼠在新环境中的探究行为,其机制可能与海马组织氧化损伤及NO含量和NOS活力降低有关。

氟砷联合染毒对大鼠神经元超微结构影响

目的探讨氟、砷及联合染毒对大鼠海马、大脑皮质神经元及神经突触超微结构影响。方法初断乳SPF级SD大鼠随机分为4组,氟、砷处理组大鼠分别自由饮用120 mg/L氟化钠(NaF)和70 mg/L亚砷酸钠(NaAsO2)水溶液,氟砷联合染毒组饮用120 mg/L NaF+70 mg/L NaAsO2混合水溶液,对照组饮用蒸馏水;各组大鼠染毒3个月,用透射电子显微镜观察各组大鼠海马、大脑皮质神经元和突触超微结构变化。结果氟处理组和联合染毒组大鼠海马、大脑皮质组织氟含量分别为(1.14±0.35)、(1.06±0.27)、(1.19±0.42)、(1.03±0.21)μg/g,均高于对照组的(0.24±0.18)、(0.25±0.07)μg/g;砷处理组和联合染毒组大鼠海马、大脑皮质组织砷含量分别为(3.92±0.63)、(3.80±0.76)和(3.73±0.99)、(3.43±0.63)μg/g,均高于对照组的(0.16±0.03)、(0.14±0.02)μg/g;电镜观察可见氟、砷处理组和联合染毒组大鼠海马、大脑皮质神经元出现不同程度皱缩、核变形,胞浆内细胞器减少,线粒体肿胀、空化等;突触前膜突触小泡减少,线粒体内嵴结构不完整,突触后膜膨大水肿,线粒体空化变性等。结论氟、砷及联合染毒均可引起大鼠海马、大脑皮质神经元及突触超微结构病理改变。

生命早期氟和砷暴露对大鼠空间学习记忆能力的影响

目的探讨生命早期氟、砷单独及联合暴露对大鼠子代空间学习记忆能力的影响。方法将48只新出生SPF级sD雄性大鼠随机分为对照（自来水）组、氟（100mg／L氟化钠）染毒组、砷（75mg／L亚砷酸钠）染毒组和联合（100mg／L氟化钠＋75mg／L亚砷酸钠）染毒组，每组12只。从受孕第0天至仔鼠生后21d（postnatal day 21，PND21），孕鼠采用自由饮水方式进行染毒；自PND22（断乳后）～PND42，仔鼠采用自由饮水方式继续染毒。采用Morris水迷宫实验测试PND21和PND42仔鼠的空间学习记忆能力。结果砷染毒组和联合染毒组PND21和PND42仔鼠逃避潜伏期（第4天）均显著长于对照组（P〈0．05），联合染毒组PND42仔鼠逃避潜伏期（第4天）显著长于氟和砷染毒组（P〈0．05）。与对照组相比，氟、砷及联合染毒组PND21和PND42仔鼠的首次达台时间明显延长，目标象限时间明显缩短（P〈0．05），PND42仔鼠穿台次数明显少于对照组（P〈0．05）。氟、砷染毒组以及联合染毒组PND21与PND42仔鼠的逃避潜伏期、首次达台时间、目标象限时间、穿台次数比较，差异均无统计学意义。结论生命早期氟、砷单独及联合暴露可损伤仔鼠空间学习记忆能力。

五子降糖方对2型糖尿病模型大鼠肝组织糖原及AKT/GSK-3β信号通路的影响

目的观察五子降糖方对2型糖尿病模型大鼠肝组织糖原及丝氨酸-苏氨酸激酶(AKT)/糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)信号通路的影响,初步探讨其改善糖代谢的分子机制。方法高脂饮食喂养联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、五子降糖方低、中、高剂量组(给予折合生药剂量分别为3.5、7.0、14.0 g/kg),另设正常组。正常组及模型组灌胃纯净水,其他各组大鼠分别灌胃相应的药物,干预6周。6周后处死大鼠,测定肝组织中糖原的含量,AKT、GSK-3β的蛋白表达量。结果与正常组比较,模型组大鼠空腹和餐后2 h血糖升高,肝脏组织糖原含量降低、AKT蛋白含量及其磷酸化水平降低、GSK-3β蛋白含量增加而其磷酸化水平降低(P<0.05);与模型组比较,五子降糖方各组大鼠空腹及餐后2 h血糖降低,肝脏组织糖原含量增加、AKT蛋白含量及其磷酸化水平升高、GSK-3β蛋白含量降低且其磷酸化水平升高(P<0.05)。结论五子降糖方可改善2型糖尿病模型大鼠糖代谢、增加肝脏糖原含量,其作用机制可能与提高肝脏AKT及GSK-3β丝氨酸位点磷酸化水平有关。

氟、砷染毒对大鼠空间学习记忆影响及机制

目的探讨氟、砷及氟砷联合染毒对大鼠空间学习记忆及大脑皮质氧化损伤的影响。方法初断乳SPF级雄性SD大鼠随机分4组,对照组(自由饮用蒸馏水),氟、砷处理组和氟砷联合染毒组(分别自由饮用120 mg/L氟化钠、70 mg/L亚砷酸钠、120 mg/L氟化钠+70 mg/L亚砷酸钠水溶液),染毒3个月;采用Morris水迷宫测试空间学习记忆能力,检测大鼠血清和大脑皮质总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果氟、砷处理组和联合染毒组第4 d逃避潜伏期分别为[(10.34±1.18)、(11.76±1.23)、(13.78±3.49)s],均高于对照组的(5.85±1.98)s(P<0.01);与对照组比较,染毒组大鼠首次到达平台时间明显延长,目标象限停留时间和穿越次数明显降低(P<0.05);氟、砷处理组和联合染毒组大脑皮质T-AOC水平与GSH-Px活力分别为[(1.02±0.25)、(1.18±0.54)、(0.99±0.28)U/mgprot]和[(5.34±0.70)、(4.34±1.49)、(5.34±0.88)U/gprot],均低于对照组的(1.75±0.66)U/mgprot和(6.82±0.85)U/gprot;与对照组、氟处理组和联合染毒组比较,砷处理组大鼠大脑皮质SOD酶活力较低(P<0.05);氟处理组和联合染毒组大脑皮质MDA含量均高于对照组(P<0.05)。结论氟、砷及其联合作用可损害大鼠的空间学习记忆能力,其机制可能与大脑皮质氧化损伤有关。

妊娠期和哺乳期氟、砷暴露对仔鼠生长发育和神经行为的影响

[目的]观察妊娠期和哺乳期氟、砷及其联合暴露对大鼠仔代生长发育和神经行为的影响。[方法]无特定病原体(SPF)级SD大鼠80只,雌雄按1∶1交配,孕鼠随机分为对照组、氟处理组、砷处理组及氟砷联合染毒组,从受孕第0天开始以自由饮水方式分别暴露于自来水、100 mg/L NaF、75 mg/L NaAsO2以及100 mg/L NaF和75 mg/L NaAsO2的混合水溶液,连续染毒至仔鼠出生后第21天(PND21)。观察仔鼠生理发育及神经行为反射指标的变化。[结果]砷处理组PND4和PND21仔鼠体重分别为(10.70±1.38)g和(43.72±9.46)g,联合染毒组PND4、PND7、PND14和PND21仔鼠体重分别为(9.65±1.09)、(14.73±1.77)、(28.99±2.29)、(42.64±6.87)g,分别低于对照组的体重(11.92±2.46)、(16.56±2.41)、(31.03±4.16)及(48.73±7.35)g(P<0.05)。与对照组比,氟处理组、砷处理组及联合染毒组仔鼠的生理发育指标,包括张耳、开眼、门齿萌出和长毛均无明显变化(P>0.05)。与对照组比,氟处理组PND5仔鼠的平面反正反射阳性率和负屈性反射阳性率,PND6仔鼠的负屈性反射阳性率较低(P<0.008 3);砷处理组PND6仔鼠的负屈性反射阳性率,联合染毒组PND6仔鼠的负屈性反射阳性率和悬崖回避反射阳性率较低(P<0.008 3)。砷处理组及联合染毒组PND13和PND14仔鼠的前肢悬挂时间分别为[(6.37±4.16)、(7.39±4.17)s]和[(6.00±3.15)、(7.46±3.07)s],明显短于对照组[(8.82±5.41)、(10.01±5.09)s](P<0.05)。[结论]妊娠期和哺乳期砷及氟砷联合暴露可影响仔鼠的体重增长,氟、砷及其联合暴露可影响仔鼠的神经行为反射功能。

砷对原代培养海马神经元凋亡及突触素和生长相关蛋白GAP-43表达的影响

目的观察砷对原代培养海马神经元的细胞活性、凋亡及突触素(SYN)和生长相关蛋白GAP-43表达的影响。方法将原代培养的新生SD大鼠海马神经元分别暴露于含0.00、0.05、0.10、0.20、0.40μg/ml亚砷酸钠的培养基中培养24 h。检测神经元形态变化、细胞凋亡及SYN和GAP-43蛋白的表达水平。结果与对照组比较,0.10、0.20、0.40μg/ml亚砷酸钠染毒组大鼠海马神经元中神经网络丰富型神经元的构成比降低,海马神经元的凋亡率较高,SYN蛋白表达水平降低,各浓度亚砷酸钠染毒组大鼠海马神经元中GAP-43蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,大鼠海马神经元的凋亡率呈上升趋势,SYN和GAP-43蛋白表达水平呈下降趋势。结论砷可诱导原代培养海马神经元凋亡,通过降低SYN和GAP-43蛋白表达而损伤其突触可塑性。

不同剂量妥泰对癫小鼠认知能力的影响

目的 探讨妥泰在治疗癫小鼠过程中对小鼠认知能力的影响。方法 选80只清洁级昆明（KM）小鼠随机取出10只作为正常对照组,其余70只小鼠应用戊四氮（PTZ）制备癫点燃模型,每日上午9：00~10：00,按35mg/kg剂量腹腔注射,连续14d,正常对照组给予等容生理盐水。14d后,通过Racine分级标准筛选连续3d达到Ⅳ级以上KM小鼠进行第二阶段药物干预,将成模小鼠随机分成癫模型组、妥泰低剂量治疗组、妥泰中剂量治疗组、妥泰高剂量治疗组、左乙拉西坦治疗组,每组10只。各药物治疗组和模型组继续每日上午9：00~10：00PTZ腹腔注射。在PTZ腹腔注射前,妥泰低剂量治疗组灌胃给予小鼠妥泰70mg/kg剂量,妥泰中剂量治疗组按140mg/kg灌胃,妥泰高剂量治疗组按280mg/kg灌胃,正常对照组和癫模型组灌胃等容蒸馏水。给药干预14d后,小鼠进行Morris水迷宫试验检测认知能力,之后断头处死小鼠,进行脑组织SOD含量和MDA含量、iNOS蛋白表达,病理HE染色观察小鼠脑部海马结构变化。结果 与正常对照组比较,癫模型组小鼠平均逃避潜伏期时间明显升高,SOD含量明显降低,MDA和iNOs含量明显升高,海马HE图片显示海马组织结构松散,出现大量损伤神经元细胞。妥泰高剂量治疗组平均逃避潜伏期时间明显高于其他各组,SOD含量明显降低,MDA和iNOs含量明显增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。HE病理结果显示妥泰高剂量治疗组海马组织排列松散,并出现较多肿胀和破损异常的细胞。结论 较大剂量妥泰能够对PTZ所致癫小鼠造成氧化损伤,导致癫小鼠认知功能障碍。

奶牛隐性乳房炎的检测及中药治疗试验

乳房炎是奶牛最常见的疾病之一。临床型乳房炎造成的损失显而易见，而隐性乳房炎所造成的潜在性的经济损失难以估计。因而，研究奶牛隐性乳房炎的发生规律、定期进行检测并及时治疗显得非常必要。抗生素由于存在药物残留将逐渐被限用或禁用。中药具有抗菌、消炎、不易产生耐药性、低毒、无残留或低残留等特点，兼有药物和营养剂的双重功效。试验研究了隐性乳房炎的发生规律及中药治疗奶牛隐性乳房炎的效果。

入冬谨防羊螨虫病

螨虫病又叫疥癣、癞病，是由疥螨和痒螨引起羊的一种接触性传染的皮肤病。以剧痒、脱毛、皮炎、结痂、皮肤皱褶等为特征。

羊子宫脱出的治疗经验

2012年7月至2012年9月期间，笔者走访了数家羊场，发现子宫脱出者6例，笔者对这6例患畜进行了整复治疗，取得了一定的效果，现将诊治过程进行阐述。