医学院校人体解剖学小专业实验考核模式改革

为适合社会发展的需求,近年来我校非临床小专业的招生不断扩大,对解剖学的实验考试带来一定影响。因此,河北联合大学基础医学院解剖学教研室对实验考试方法进行改革,改革原有的解剖学实验考试方法,如传统的实物标本考试和PPT数字化标本考试方法,采用新的考试方法,即基于Authorware的智能化实验考试方法。该方法通过建立题库、随机选题,显示出许多优势,具有推广应用的价值。

临床医学生对人体解剖学和组织学胚胎学知识整合教学的思考

人体解剖学和组织学胚胎学分别从宏观和微观两个角度来研究人体正常结构，在医学教育中占有重要地位，对后续基础课程和临床课程的学习都具有重要作用。作者在学习这两门课程的过程中收获很多，对学习方法进行了一些探讨；但在学习和思考的过程中，也体会出一些不足。例如在内容设置方面，神经系统这一章节，解剖学还没有学习脑的皮质、髓质、脑室等，尚未形成立体概念，而组织学就首先学习了大脑皮层的结构，使知识的学习失去了“附着点”，像空中楼阁一样，不符合知识的掌握规律。若能通过一些适当的改革或调整，使两门课程的知识点形成整体，使学生易于掌握，那样教学效果可能会更好。下面就课程整合存在的问题和改进方法，浅谈人体解剖学和组织学胚胎学课程改革，以利于学生更好地掌握正常人体形态学知识。

人体解剖学交互式双语资源图库的构建及其意义

人体解剖学是医学教育的重要基础课程,图片对于认识人体形态结构具有重要作用.随着双语教学的开展,迫切需要适合于双语教学的解剖学交互式资源图库.因此本教研室在前期开发经验的基础上[1-3],用Authorware开发制作人体解剖学交互式双语图库软件.软件的基本设计是：以框架下挂的群组为“页”的基本单位,将每张解剖图片要实现的效果都放进群组内,通过框架实现页面之间的切换;页面通过按钮交互、热区交互、热物体交互,以及导航、擦除等图标的应用,实现了软件的双语特色和多种交互共存的效果.该软件的开发对于提高解剖学教学质量和资源库建设具有重要意义.下面对该软件的设计过程和运行效果进行阐述.

留学生解剖学全英文教学的调查与分析

对高校医学教育留学生解剖学全英文教学进行调查与分析,调查围绕全英文解剖学授课的理论教学、实验教学和语言情况等方面展开,分析留学生对理论教学和实验教学所采用的各种方法的认同程度,以改进留学生的教学方法,提高教学质量。

胸椎棘突及其间隙的应用解剖学

目的:通过对胸椎棘突及其间隙的实地测量,为临床提供应用解剖学依据,并为国人体质调查积累资料.方法:测量30具完整福尔马林固定标本第1～12胸椎段脊柱的棘突间距、长度、宽度、厚度以及倾斜角度.结果:棘突间距,尖端以第4～5胸椎最大,以第9～10胸椎最小;中央间距和根部间距均以第11～12胸椎最大,以第5～6胸椎最小.棘突长度,上缘以第6胸椎最大,中央以第8胸椎最大,下缘以第1胸椎最大;上缘和下缘均以第12胸椎最小,中央以第11胸椎最小.棘突宽度,各部分均以第12胸椎最大,第1胸椎最小.棘突厚度,尖端以第1胸椎最大,中央以第12胸椎最大,根部以第6胸椎最大;尖端和中央以第7胸椎最小,根部以第9胸椎最小.棘突倾斜角度,均以第12胸椎最大,第7胸椎最小.结论:本研究积累了国人胸椎棘突解剖学数据;为临床内固定器设计、后入路手术、穿刺角度提供了解剖学依据.

解剖学双语选择题自主学习软件的实现和体会

双语教学对于提高医学生专业英语的应用能力具有重要意义.解剖学作为医学重要的基础学科,专业词汇占医学词汇的1/3,其双语教学显得更为重要.在双语教学过程中,通过大量的练习是提高学习效果有效方法.但是目前双语习题较为少见,而且未能体现出交互效果和自主学习的功能.因此设计集双语练习、自测、交互功能于一体的自主学习软件有助于双语教学的开展.本软件用Authorware实现,可分为导学和测试两部分,双语练习即导学部分,包括中英文对照习题、双语图文对照演示等;中文自测和英文自测即测试型选择题,包括判断对错和计分功能.通过双语练习和自测,能够巩固解剖学知识,促进医学英语的应用能力,提高双语教学质量.

腰椎形态的解剖学研究及在临床麻醉中的应用

腰椎是人体中轴的组成部分,结构复杂,主要由椎体、椎弓根、椎弓板、椎孔、关节突、横突、棘突等结构组成,各解剖部位在临床疾病和椎管内麻醉中具有重要意义。本文通过阐明腰椎各部位的形态学特征,为临床诊断治疗相应疾病和椎管内麻醉提供解剖形态学依据。

解剖学双语教学中专业英文词汇学习方法探析

双语教学对于提高学生的综合素质和专业英语的应用能力具有重要作用。医学双语教学开展中,英文专业词汇是学生学习的难点;而医学生要有所发展,就需要了解本专业的最新动态,阅读大量的国内外最新文献和资料,这就要求他们掌握大量的医学词汇,从而提高专业英语阅读能力。解剖学词汇占医学词汇的1/3,是医学英语中重要的词汇基础。

医学教育平台体系建设中“以器官系统为中心”整合式课件的开发

"以器官系统为中心"的整合模式目前受到医学教育界的广泛关注。文章以医学形态学整合教学思想为基础,对开发制作具有交互性、整合性和对比性的Authorware自主学习课件进行了探讨。

rhTNF联合环磷酰胺对胶质瘤的靶向作用

目的:探讨重组人肿瘤坏死因子(rhTNF)联合环磷酰胺(CTX)对胶质瘤的靶向作用,并阐明其作用机制。方法:构建C6胶质瘤大鼠模型,将大鼠分为rhTNF组(n=10)、CTX组(n=10)及rhTNF-Dex-CTX组(n=10)。免疫荧光法观察肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)在胶质瘤组织中的表达;利用125I-rhTNF,通过放射配基结合受体分析法检测大鼠脑组织和胶质瘤组织中rhTNF水平;ELISA法检测大鼠脑组织和胶质瘤组织中CTX水平;观察rhTNF、CTX及rhTNF-Dex-CTX偶联物对胶质瘤大鼠生存时间的影响。结果:TNFR1在胶质瘤细胞中的表达明显高于肿瘤血管内皮细胞。rhTNF在胶质瘤组织中与TNFR1的结合量明显高于正常脑组织(P<0.01)。CTX组大鼠脑组织和胶质瘤组织中CTX水平均较低;与CTX组和大鼠正常脑组织比较,rhTNF-Dex-CTX组大鼠胶质瘤组织内CTX的水平明显升高(P<0.01)。与CTX组和rhTNF组比较,rhTNF-Dex-CTX组大鼠的生存时间明显延长(P<0.01)。结论:rhTNF-Dex-CTX可能是通过TNFR1增强CTX对胶质瘤的靶向作用。

医学本科生基层就业调查分析与对策研究

通过对在校医学临床专业本科生毕业后到基层就业的意愿进行了调查,并提出相应的对策,以促进医学本科生到基层就业。

实地解剖肌皮神经160例的观察及变异统计分析

①目的探讨肌皮神经的变异类型,为临床提供形态学依据。②方法在局部解剖学实验中,利用防腐尸体标本,观察统计近5年160例肌皮神经的变异情况。③结果肌皮神经共有5种类型,分别为正常型、多支型、混合型、缺如型和合干型。④结论肌皮神经存在多种变异,在临床工作中应予注意。

罗格列酮对帕金森病模型小鼠炎症反应和细胞凋亡的影响

目的观察炎症反应和细胞凋亡在帕金森病发病过程中的作用,探讨罗格列酮对PD多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)制备PD模型,观察各组小鼠行为学变化,免疫组织化学和免疫印迹观察小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、环氧合酶(COX)-2、前列腺素E2(PGE2)和半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3的表达变化,及给予罗格列酮后对上述变化的影响。结果模型组小鼠出现震颤、步态迟缓等PD样症状,黑质区TH阳性神经元缺失,COX-2、PGE2和caspase-3阳性细胞明显增多,蛋白水平亦升高;经罗格列酮治疗后,上述症状得到改善。结论罗格列酮对PD小鼠DA能神经元保护作用可能与抑制炎症反应和细胞凋亡有关。

丹参酮ⅡA对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用及其机制

目的:探讨丹参酮ⅡA对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱发的帕金森病(PD)模型小鼠中脑黑质区多巴胺能神经元损伤的影响,阐明其对多巴胺能神经元的保护作用及其可能机制。方法:将60只C57BL/6N小鼠随机分为对照组、PD模型组和丹参酮ⅡA组,每组20只。PD模型组和丹参酮ⅡA小鼠采用MPTP制备PD小鼠模型,丹参酮ⅡA组制备PD模型后腹腔注射丹参酮ⅡA,观察各组小鼠行为学表现,采用免疫组织化学、免疫蛋白印迹和免疫荧光双标法检测各组小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、整合素超家族成员Ⅰ型跨膜蛋白(cd11b)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性细胞数和蛋白表达水平。结果:与对照组比较,PD模型组小鼠出现典型的PD样症状;PD模型组小鼠中脑黑质区TH阳性神经元数和蛋白表达水平较对照组减少约45%和50%,cd11b、p47-phox和iNOS阳性细胞数和蛋白表达水平增加(P<0.01)。与PD模型组比较,丹参酮ⅡA组小鼠PD样症状减轻,黑质区TH阳性神经元数量和蛋白表达水平明显升高(P<0.01),cd11b、p47-phox和iNOS阳性细胞数明显减少(P<0.01),蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:丹参酮ⅡA可在一定程度上阻抑MPTP诱导的PD模型小鼠中脑黑质区多巴胺能神经元的丢失,其神经保护作用机制可能与抑制小胶质细胞激活、NADPH氧化酶和iNOS表达有关。

罗格列酮对帕金森病模型小鼠中脑黑质iNOS和IL-6表达的抑制作用及其意义

目的:探讨罗格列酮对帕金森病(PD)模型小鼠中脑黑质中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白细胞介素-6(IL-6)的调控作用,并阐明其机制。方法:45只雄性小鼠随机分为对照组、模型组和罗格列酮处理组,每组15只。采用爬杆实验法观察各组小鼠行为学变化;采用免疫组织化学染色和Western blotting法观察小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、iNOS和IL-6的表达。结果:模型组小鼠出现震颤、步态迟缓等PD样症状;小鼠转身(T-turn)及爬杆时间(T-LA)较对照组显著延长(P<0.05);黑质区TH阳性神经元缺失,炎症因子iNOS和IL-6阳性细胞明显增多,蛋白表达水平高于对照组(P<0.05);罗格列酮处理组小鼠PD样症状较模型组减轻,T-turn和T-LA少于模型组(P<0.05),iNOS、IL-6和TH阳性细胞数及蛋白表达水平与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:罗格列酮可能通过抑制炎症因子iNOS和IL-6表达,对多巴胺能神经元起到保护作用。

MiR-23a质粒的构建及其在胃腺癌细胞系MGC803中的表达

目的构建表达微小RNA-23a(miR-23a)的真核表达质粒,为进一步研究小RNA分子miR-23a在胃腺癌细胞系MGC803中的功能奠定良好的实验基础。方法首先设计并合成扩增miR-23a前体基因全长的PCR引物,提取胃腺癌细胞系MGC803基因组为模板,PCR扩增大小为324 bp的目的基因;PCR产物经过EcoR I和Bgl II酶切后,与线性化的pcDNA3载体连接后转化大肠杆菌,扩增、纯化获得所需质粒,以琼脂糖凝胶电泳、酶切鉴定以及基因测序鉴定其分子质量和插入片段的序列;构建的质粒经脂质体方法转染MGC803细胞,实时定量PCR检测转染细胞MGC803中miR-23a的表达水平,经MTT实验、平板克隆形成实验、软琼脂克隆形成实验、TUNEL实验及Transwell实验,观察过表达miR-23a后对MGC803细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响。结果纯化质粒的相对分子质量为5.7 kb,酶切及测序鉴定结果符合目的条带大小(324 bp),插入的寡核苷酸序列与miR-23a前体基因序列完全相符;实时定量PCR结果表明pcDNA3/miR-23a能够有效表达miR-23a;MTT、平板克隆形成及软琼脂克隆形成实验结果显示,过表达miR-23a可以促进MGC803细胞活性;TUNEL实验结果显示,过表达miR-23a可以减少胃腺癌细胞MGC803凋亡的发生;Transwell实验结果显示miR-23a可以促进胃腺癌细胞MGC803的侵袭能力。结论构建的真核表达质粒在胃腺癌细胞MGC803中有效表达miR-23a,能够促进细胞活性及侵袭能力,并能抑制凋亡的发生。

辛伐他汀下调大鼠脑出血后炎症因子核因子-κB和白介素-1β表达

目的：探讨大鼠脑出血后辛伐他汀对核因子-kB（nuclear{actorkappaB，NF-kB）和白介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）表达的干预作用。方法：采用自体血注入法制作脑出血模型，Garcia法对各组大鼠进行神经功能行为学评分，干／湿重法测定脑组织含水量的变化，免疫组织化学检测脑组织NF-kB、IL-1β的表达，免疫印迹检测脑组织NF-kB、IL-1β的蛋白表达水平。结果：大鼠脑出血后NF-kB和IL-1β蛋白表达显著增多，辛伐他汀干预后NF-kB和IL-113蛋白表达明显下降，脑含水量显著下调，与脑神经功能障碍评分上调相一致。结论：辛伐他汀可能通过NF-kB通路，抑制IL-1β的表达，减轻脑出血后血肿周围脑组织的炎症损伤，对脑组织起保护作用。

右侧椎动脉高位入横突孔变异一例

在局部解剖学实验操作中，发现1例老年男性标本右侧椎动脉走行异常，报道如下。

p38MAPK抑制剂对MPTP模型小鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用

目的:研究SB239063在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)模型小鼠中抑制p38丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)活化对多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法:雄性C57BL/6N小鼠随机分为MPTP(30 mg/kg)模型组;SB239063(5 mg/kg)抑制剂组;SB239063(15 mg/kg)抑制剂组;SB239063(25 mg/kg)抑制剂组。抑制剂组于每次注射MPTP前3 h腹腔注射SB239063;对照组注射与模型组和抑制剂组等量生理盐水和DMSO。采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察各组小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)和磷酸化p38蛋白激酶(p-p38 protein kinase,p-p38MAPK)之间表达变化的关系。结果:模型组小鼠黒质区p38MAPK显著活化,同时伴有TH阳性神经元明显丢失;SB239063 15 mg/kg与25 mg/kg组均可明显减少TH神经元丢失,而5 mg/kg组无显著影响;免疫荧光双标记结果显示p38MAPK与TH阳性神经元存在共表达。结论:p38MAPK对PD模型小鼠中脑黑质多巴胺能神经元丢失可能有重要调控作用,SB239063对多巴胺神经元具有一定的神经保护作用。

磷酸化ERK1/2对MPTP帕金森病模型小鼠黑质NF-κB p65表达的影响

目的研究磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)小鼠模型黑质NF-κB p65的表达调控作用。方法应用MPTP建立PD小鼠模型,观察小鼠行为学变化;采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质抗酪氨酸羟化酶(TH)、NF-κB p65及p-ERK1/2的表达变化;并观察给予ERK特异性抑制剂U0126后对上述变化的影响。结果模型组小鼠于MPTP第3次注射后1h,黑质区p-ERK1/2阳性细胞数多于NF-κB p65阳性细胞,第5次注射后24h,NF-κB阳性细胞增多,p-ERK1/2阳性细胞减少,同时伴有TH阳性神经元丢失;给予ERK特异性抑制剂U0126后,上述变化明显减轻。结论在MPTP所致PD小鼠模型中ERK1/2信号通路可能通过调控NF-κB p65活化从而导致多巴胺能神经元变性丢失。