槲皮素对硅肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1、磷酸化P38MAPK表达及血清TNF-α水平的影响

目的:观察槲皮素对硅肺纤维化大鼠血清TNF-α水平、肺组织TGF-β1和磷酸化P38MAPK(pP38MAPK)表达的影响。方法:将75只大鼠随机分为对照组、模型组和槲皮素组,每组25只。模型组与槲皮素组大鼠采用非暴露法气管内一次性注入SiO2悬液(250 mg/kg)制备硅肺纤维化大鼠模型;自造模后第2天开始,对照组和模型组大鼠每天腹腔注射0.5 mL生理盐水,槲皮素组每天按50 mg/kg剂量腹腔注射槲皮素,连续14 d。造模后第3、7、14、21、28天,每组分别处死5只大鼠,应用ELISA法检测血清TNF-α水平,免疫组化SP法检测肺组织TGF-β1的表达,Western blot法检测肺组织p-P38MAPK的表达。结果:模型组大鼠造模后第7天肺组织为明显的急性炎症表现,第14、28天肺组织炎症较前有所减轻,但纤维化程度增加。槲皮素组肺组织病理变化与模型组相似,但早期炎症反应和晚期纤维化程度都轻于模型组。模型组和槲皮素组大鼠血清TNF-α水平、肺组织TGF-β1和p-P38MAPK的表达均较对照组升高(P<0.05),第7或第14天达高峰,之后逐渐降低(P<0.05),但槲皮素组各指标低于模型组(P<0.05)。结论:槲皮素可能通过抑制P38MAPK通路的激活,抑制细胞因子TGF-β1和TNF-α生成,从而抑制SiO2诱导的大鼠肺纤维化过程。

铅暴露对大鼠血脑脊液屏障通透性、分泌及转运功能的影响

目的探讨铅暴露对血脑脊液屏障通透、分泌和转运功能的影响,为铅神经毒性机制研究提供依据。方法 SD大鼠分别饮用含有0.05%,0.1%和0.2%醋酸铅饮水8周(相当于醋酸铅80,160和320 mg·kg-1)。应用激光共聚焦免疫荧光法检测血清、脉络丛和脑脊液中铅含量;Morris迷宫测试潜伏期延长和穿台次数。股动脉灌注伊文氏蓝(EB)和荧光索钠(NaFI),检测脑脊液中EB和NaFI含量;应用激光共聚焦法进行脉络丛中紧密连接黏附分子(JAM)、闭合蛋白的表达分布;ELISA方法检测血清和脑脊液中甲状腺素运载蛋白和瘦素含量。结果染铅大鼠血清、脉络丛和脑脊液中的铅含量明显上升,尤其以CSF中铅含量的增加尤为显著。水迷宫数据显示,醋酸铅160和320 mg·kg-1染毒组大鼠的潜伏期分别为52±12和(89±19)s,显著高于正常对照组的(28±7)s(P<0.05);穿台次数显著低于正常对照组(P<0.05)。3个醋酸铅染毒组大鼠脑脊液中NaFI含量分别为0.94±0.09,1.02±0.03和(1.08±0.18)mg·L-1,均显著高于正常对照组(P<0.05)。与正常对照组比较,醋酸铅160和320 mg·kg-1染毒组大鼠脑脊液中EB含量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。激光共聚焦免疫荧光检测结果显示,醋酸铅160和320 mg·kg-1染毒组大鼠脉络丛紧密连接蛋白JAM表达分别为正常对照组的44.9%和42.9%;且闭合蛋白表达也呈下降趋势。醋酸铅320 mg·kg-1染毒组大鼠脑脊液中转甲状腺素蛋白含量为(32.3±11.7)ng·g-1蛋白,显著低于正常对照组(P<0.05)。醋酸铅160和320 mg·kg-1组大鼠脑脊液瘦素含量显著下降(P<0.05)。结论铅染毒可导致血脑脊液屏障通透性增加、分泌和转运功能下降,这可能是铅致中枢神经系统损伤的机制之一。

人脂肪组织来源的神经干细胞移植治疗大鼠脑缺血再灌注损伤

目的探讨人脂肪组织来源的神经干细胞移植治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的疗效。方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)2 h再灌注模型。体外培养脂肪基质细胞,诱导分化为神经干细胞。移植治疗组经尾静脉移植人脂肪组织来源的神经干细胞悬液(2×106/mL)。用MNSS量表测定神经功能,TTC、HE染色观察脑梗死体积及脑组织病理变化。结果移植治疗组再灌注14、21和28 d的神经功能评分低于缺血再灌组(P<0.05或P<0.01)。移植治疗组第14天脑梗死体积(40.20±9.52 mm3)小于缺血对照组(66.60±14.24 mm3)(P<0.01)。移植治疗组的神经细胞变性、坏死数量较缺血再灌组明显减少。结论 人脂肪组织来源的神经干细胞移植治疗可改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,具有神经保护作用。

家兔金黄色葡萄球菌性乳房炎模型的建立及中药组方治疗试验

选择泌乳期(7～10日)家兔,用104CFU、106CFU、108CFU三个不同浓度的金黄色葡萄球菌悬液人工诱导家兔乳房炎模型,观察临床表现,耳缘静脉采血进行血常规检测,确定106CFU为建立乳房炎模型的最佳剂量。造模后,分别采用不同剂量的中药组方制剂,通过乳池灌注和肌肉注射两种方式治疗患病家兔,观察临床治疗效果并检测血常规,确定乳池灌注和肌肉注射的最佳治疗剂量分别为35mg/乳区、100μg/kg,治愈率均为100%(8/8)。

唐山地区奶牛子宫内膜炎发病情况调查

本试验在唐山7个地区奶牛场进行了奶牛子宫内膜炎发病情况调查,数据表明唐山地区奶牛子宫内膜炎的平均发生率为21.25%。对42份子宫内膜炎患牛的子宫洗出液样品进行病原菌分离、鉴定,分离出7种细菌共计141株菌株。对所有分离株进行9种药物的敏感性试验,结果表明,病原菌对庆大霉素、氟苯尼考、环丙沙星、卡那霉素敏感。

泌乳兔乳房炎模型建立及公连注射液治疗效果研究

选择泌乳期（分娩后7-10d）健康家兔,用10^4CFU、10^6CFU、10^8CFU三个不同浓度的金黄色葡萄球菌悬液人工诱导建立家兔乳房炎模型,观察临床表现,耳缘静脉采血进行血常规检测,确定最佳攻菌剂量。试验结果表明,攻菌106CFU、10^8CFU的家兔临床症状表现明显,乳房出现红、肿、疼痛反应和泌乳障碍,白细胞总数、中性粒细胞总数、中性粒细胞百分比、淋巴细胞百分比极显著（P〈0.01）高于其他组,致炎率100%（3/3）,10^6CFU、10^8CFU浓度组间差异不显著（P〉0.05）,确定10^6CFU为建立乳房炎模型的最佳剂量。造模后,用药组分别采用不同剂量肌肉注射公连注射液治疗患病家兔,观察临床治疗效果并检测血常规,确定最佳治疗剂量。试验结果表明,用药后,中、高剂量治疗组白细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞百分比和中性粒细胞数较其他组显著降低（P〈0.01）,与健康对照组差异不显著,乳房红、肿、疼痛消失,泌乳恢复正常,治愈率100%（3/3）。

羊螨虫病的防治

入冬时节,也是羊螨虫病高发的季节,所以养羊户要做好预防螨虫病的相关措施,下面就螨虫病的流行特点、临床症状、诊断、防治措施加以阐述。螨虫病又叫疥癣、癞病,是由疥螨和痒螨引起的一种接触性传染的皮肤病。以剧痒、脱毛、皮炎、结痂、皮肤皱褶等为特征。1流行特点羊螨虫病遍及全国各地,主要发生于冬季和秋末春初,因这些季节阳光照射不足,圈舍阴暗、潮湿,尤其是在阴雨、湿冷天,畜舍卫生条件不良的条件下,最适合螨虫的发育繁殖。各种羊均可发病,但以羔羊受害最为严重。

育雏期肉鸡的饲养管理

育雏期是指1～21日龄这段时期。育雏期的管理应注意饮水方法、开食、密度、温度、湿度、通风、光照、卫生等因素的控制。

一例猪皮肤病的诊治及分析

临床上，猪皮肤病非常多见，大多数病例是由体外寄生虫感染．微生物感染或过敏引起。主要表现为刮撩，撕咬。目前，猪皮肤病发病率有上升的趋势．因此加强对该病的研究具有重要的意义。

羊肝片吸虫病的发生与防治

肝片吸虫病又名肝蛭病。是由肝片吸虫引起的人畜共患的一种寄生虫病，主要寄生于动物的肝脏和胆管中，常呈地方性流行或散发。本文就肝片吸虫病的流行特点、症状及防治措施进行阐述。

奶牛子宫脱出的治疗报告

1病因分析 1．1营养因素：怀孕期间营养不良，缺乏矿物质、维生素，运动不足。

肉鸡油苗的使用方法及注意事项

随着肉鸡养殖业的规模化发展，注射油乳剂灭活疫苗成为预防和控制疫病流行，保护肉鸡群健康的重要措施。临床应用中，因油乳剂灭活疫苗使用不当引发了多种多样的事件。如何正确规范的使用油乳剂灭活疫苗，已成为业界非常重视的问题。

雏鸡的饲养管理

雏鸡舍的温度较高，加上运输过程中雏鸡体内水分消耗很大，因此雏鸡进舍后应立即蘸嘴、饮水。饮水方法对雏鸡以后的生长发育有很大影响。

槲皮素干预二氧化硅粉尘致肺纤维化大鼠的实验研究

目的观察槲皮素对二氧化硅粉尘所致肺纤维化的影响。方法选取48只雄性健康成年SPF级SD大鼠为研究对象,随机分为6组(对照组,槲皮素干预组,染尘7天、14天、21天和28天组)。对照组大鼠经气管注入无菌生理盐水1 ml,染尘组和槲皮素干预组大鼠注入50 mg/ml二氧化硅混悬液1 ml,预防组以50 mg/kg的槲皮素每天灌胃干预治疗,取肺组织进行HE染色,确定肺泡炎和肺纤维化程度,并检测肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量以及过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果对照组大鼠肺组织结构基本正常;染尘组大鼠第7天时肺泡腔内可见大量炎性细胞浸润;14天时肺泡间隔内成纤维细胞显著增多,肺泡结构破坏;21天时大量巨噬细胞聚集形成细胞性结节且结节内有少量的胶原纤维;28天时肺纤维化程度进一步加重,形成广泛纤维化。随染毒时间的增加,肺组织中HYP的表达量逐渐升高,CAT及GSH-Px的活性逐渐降低;加入槲皮素后肺组织中HYP的表达量降低,CAT及GSH-Px的活性升高,差异具有显著性(P<0.05)。结论槲皮素对矽尘所致的肺纤维化有一定的预防作用。

氟和砷联合染毒对大鼠在新环境中探究行为的影响及机制

目的探讨氟、砷单独及其联合染毒对大鼠在新环境中的探究行为的影响及机制。方法将96只健康初断乳SPF级SD大鼠随机分为对照(蒸馏水)组和NaF(120 mg/L)染毒组、亚砷酸钠(70 mg/L)染毒组及NaF(120 mg/L)+亚砷酸钠(70 mg/L)染毒组,每组24只,雌雄各半。采用饮水方式连续染毒3个月。采用旷场试验测试大鼠在新环境中的探究行为,检测大鼠血清和海马组织匀浆中总抗氧化能力(T-AOC)水平和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和一氧化氮合酶(NOS)活力。结果 NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠旷场试验总得分低于对照组、NaF和亚砷酸钠染毒组(P<0.01)。NaF、亚砷酸钠和NaF+亚砷酸钠染毒组中央格停留时间均长于对照组(P<0.01)。与对照组比较,NaF、亚砷酸钠和NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠血清T-AOC水平及亚砷酸钠染毒组和NaF+亚砷酸钠染毒组血清SOD、GSH-Px活力降低,MDA含量升高(P<0.05,P<0.01)。与NaF染毒组比较,亚砷酸钠和NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠血清中T-AOC水平和GSH-Px活力降低(P<0.05,P<0.01)。与对照组比较,NaF、亚砷酸钠和NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠海马组织匀浆中T-AOC水平均降低(P<0.01)。与亚砷酸钠染毒组比较,对照组、NaF染毒组和NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠海马组织匀浆中GSH-Px的活力均较高(P<0.01)。与NaF+亚砷酸钠染毒组比较,NaF、亚砷酸钠染毒组和对照组大鼠海马组织匀浆中MDA含量均较低(P<0.01)。与对照组比较,NaF和NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠血清NO含量以及NaF、亚砷酸钠和NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠血清中NOS活力及海马组织中NO含量、NOS活力均下降(P<0.05,P<0.01)。结论氟、砷及其联合作用可损害大鼠在新环境中的探究行为,其机制可能与海马组织氧化损伤及NO含量和NOS活力降低有关。

氟砷联合染毒对大鼠神经元超微结构影响

目的探讨氟、砷及联合染毒对大鼠海马、大脑皮质神经元及神经突触超微结构影响。方法初断乳SPF级SD大鼠随机分为4组,氟、砷处理组大鼠分别自由饮用120 mg/L氟化钠(NaF)和70 mg/L亚砷酸钠(NaAsO2)水溶液,氟砷联合染毒组饮用120 mg/L NaF+70 mg/L NaAsO2混合水溶液,对照组饮用蒸馏水;各组大鼠染毒3个月,用透射电子显微镜观察各组大鼠海马、大脑皮质神经元和突触超微结构变化。结果氟处理组和联合染毒组大鼠海马、大脑皮质组织氟含量分别为(1.14±0.35)、(1.06±0.27)、(1.19±0.42)、(1.03±0.21)μg/g,均高于对照组的(0.24±0.18)、(0.25±0.07)μg/g;砷处理组和联合染毒组大鼠海马、大脑皮质组织砷含量分别为(3.92±0.63)、(3.80±0.76)和(3.73±0.99)、(3.43±0.63)μg/g,均高于对照组的(0.16±0.03)、(0.14±0.02)μg/g;电镜观察可见氟、砷处理组和联合染毒组大鼠海马、大脑皮质神经元出现不同程度皱缩、核变形,胞浆内细胞器减少,线粒体肿胀、空化等;突触前膜突触小泡减少,线粒体内嵴结构不完整,突触后膜膨大水肿,线粒体空化变性等。结论氟、砷及联合染毒均可引起大鼠海马、大脑皮质神经元及突触超微结构病理改变。

熊果酸对矽肺大鼠TNF-α和胶原合成的调节作用

目的观察熊果酸对矽肺大鼠TNF-α含量和胶原合成的调节作用。方法75只Wistar雄性大鼠,SPF级,随机分为对照组、模型组、熊果酸组,每组25只。模型组与熊果酸组大鼠采用非暴露法气管内一次性注入SiO2悬液(250 mg/kg)复制动物矽肺模型。熊果酸组自注射SiO2第二天灌胃熊果酸40mg/kg,对照组以同样方法灌注等量生理盐水,共连续28天。动物分别在注射SiO2后第7、14、28天处死。ELISA法检测大鼠血清中TNF-α的含量,应用羟脯氨酸试剂盒检测肺组织中总胶原蛋白含量,Western blot法检测Ⅰ/Ⅲ型胶原表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠血清中的TNF-α含量各时间点明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。熊果酸组TNF-α含量与模型组相比均显著降低(P<0.05)。模型组肺组织中总胶原蛋白含量与同期对照组比较明显增加(P<0.05)。熊果酸组与模型组相比,总胶原含量明显下降(P<0.05)。熊果酸组与模型组大鼠肺组织中Ⅰ/Ⅲ型胶原表达与总胶原蛋白含量变化一致。结论熊果酸可以减少矽肺纤维化过程中TNF-α和胶原蛋白的产生。

生命早期氟和砷暴露对大鼠空间学习记忆能力的影响

目的探讨生命早期氟、砷单独及联合暴露对大鼠子代空间学习记忆能力的影响。方法将48只新出生SPF级sD雄性大鼠随机分为对照（自来水）组、氟（100mg／L氟化钠）染毒组、砷（75mg／L亚砷酸钠）染毒组和联合（100mg／L氟化钠＋75mg／L亚砷酸钠）染毒组，每组12只。从受孕第0天至仔鼠生后21d（postnatal day 21，PND21），孕鼠采用自由饮水方式进行染毒；自PND22（断乳后）～PND42，仔鼠采用自由饮水方式继续染毒。采用Morris水迷宫实验测试PND21和PND42仔鼠的空间学习记忆能力。结果砷染毒组和联合染毒组PND21和PND42仔鼠逃避潜伏期（第4天）均显著长于对照组（P〈0．05），联合染毒组PND42仔鼠逃避潜伏期（第4天）显著长于氟和砷染毒组（P〈0．05）。与对照组相比，氟、砷及联合染毒组PND21和PND42仔鼠的首次达台时间明显延长，目标象限时间明显缩短（P〈0．05），PND42仔鼠穿台次数明显少于对照组（P〈0．05）。氟、砷染毒组以及联合染毒组PND21与PND42仔鼠的逃避潜伏期、首次达台时间、目标象限时间、穿台次数比较，差异均无统计学意义。结论生命早期氟、砷单独及联合暴露可损伤仔鼠空间学习记忆能力。

五子降糖方对2型糖尿病模型大鼠肝组织糖原及AKT/GSK-3β信号通路的影响

目的观察五子降糖方对2型糖尿病模型大鼠肝组织糖原及丝氨酸-苏氨酸激酶(AKT)/糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)信号通路的影响,初步探讨其改善糖代谢的分子机制。方法高脂饮食喂养联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、五子降糖方低、中、高剂量组(给予折合生药剂量分别为3.5、7.0、14.0 g/kg),另设正常组。正常组及模型组灌胃纯净水,其他各组大鼠分别灌胃相应的药物,干预6周。6周后处死大鼠,测定肝组织中糖原的含量,AKT、GSK-3β的蛋白表达量。结果与正常组比较,模型组大鼠空腹和餐后2 h血糖升高,肝脏组织糖原含量降低、AKT蛋白含量及其磷酸化水平降低、GSK-3β蛋白含量增加而其磷酸化水平降低(P<0.05);与模型组比较,五子降糖方各组大鼠空腹及餐后2 h血糖降低,肝脏组织糖原含量增加、AKT蛋白含量及其磷酸化水平升高、GSK-3β蛋白含量降低且其磷酸化水平升高(P<0.05)。结论五子降糖方可改善2型糖尿病模型大鼠糖代谢、增加肝脏糖原含量,其作用机制可能与提高肝脏AKT及GSK-3β丝氨酸位点磷酸化水平有关。

犊牛腹泻病原的鉴定

犊牛腹泻是新生犊牛所发生的一种急性腹泻。引起犊牛腹泻的病因很多,包括细菌、病毒、寄生虫等病原微生物以及营养因素和环境因素等。仅大肠杆菌病造成的腹泻死亡占犊牛死亡总数的50%以上。试验取腹泻病死犊牛粪便、肝脏、肠、脾脏等脏器病料,进行病原分离,对分离菌株进行生化试验、致病性试验及药敏试验,