VEGF-C诱导宫颈癌Hela细胞Bcl-2、cyclinD1的表达

目的研究VEGF-C对体外培养的宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡的分子机制。方法应用重组人VEGF-C蛋白体外刺激宫颈癌Hela细胞,MTT法检测细胞增殖、流式细胞仪检测细胞周期和凋亡、Western Blotting检测增殖凋亡相关基因Bcl-2、cyclin D1蛋白水平的变化。结果 10、20、50 ng/μl VEGF-C处理后,细胞增殖指数分别为(1.00±0.03)、(1.25±0.05)、(1.55±0.08)、(2.13±0.08),呈剂量依赖性升高(P<0.05)。细胞周期S期比率呈剂量依赖性升高(P<0.05),分别为(30.91±0.09)%、(37.95±0.27)%、(45.05±0.40)%、(64.26±0.20)%;细胞凋亡率呈剂量依赖性降低(P<0.05),分别为(12.4±0.3)、(11.4±0.2)、(9.6±0.15)、(5.5±0.25)。Bcl-2、cyclin D1蛋白表达呈剂量依赖性升高。结论外源性VEGF-C通过细胞内信号的传递,诱导cyclin D1的表达,使肿瘤细胞S期加快,促进细胞周期的进程,来促进Hela细胞增殖;诱导Bcl-2的表达,抑制凋亡。

Ki-67在宫颈上皮内病变及宫颈癌中的表达及意义

目的探讨Ki-67 在宫颈上皮内病变（CIN）及宫颈癌中的表达及意义.方法：采用免疫组织化学法分别检测65 例宫颈癌,90 例CIN（其中CINI30 例,CINII30例,CINIII30 例）,30 例正常宫颈组织的Ki-67 的表达情况.结果：Ki-67 的阳性表达率在正常宫颈组织组为6.70%（2/30）、CIN 组为70.0%（63/90）,宫颈癌组为100%（65/65）.Ki-67 在CIN 和宫颈癌中阳性表达率明显高于正常宫颈组织中的表达,差异具有统计学意义（P〈0.001）.结论：1.从正常的宫颈组织-CIN-宫颈癌演变过程中,Ki-67 表达逐渐增强,说明他们参与了肿瘤的发生发展过程.2.Ki-67 的表达与肿瘤的病变程度密切相关,随着病变程度的增高,Ki-67 表达也逐渐增加,提示Ki-67 在宫颈癌发展中发挥作用;结合组织形态学检查,Ki-67 可作为宫颈癌早期筛查和诊断的分子生物学指标.