256层螺旋CT机头颈部CTA检查对脑梗死患者脑血管狭窄的诊断价值

目的探讨256层螺旋CT机头颈部CTA检查对脑梗死患者脑血管狭窄的诊断价值。方法采取256层螺旋CT机对300例急性脑梗死的患者进行CTA检查,观察脑血管狭窄、闭塞情况及责任血管。结果根据256层螺旋CT检查显示,有脑血管狭窄或闭塞的患者268例,正常32例,检出率为89.3%。有脑血管狭窄或闭塞的患者中,轻度狭窄64例(23.9%),中度狭窄83例(31.0%),重度狭窄45例(16.8%),闭塞76例(28.3%);单纯颅外动脉狭窄或闭塞15例(5.6%),单纯颅内动脉狭窄或闭塞72例(26.9%),颅内外动脉均有狭窄或闭塞181例(67.5%)。268例存在脑供血动脉狭窄或闭塞的脑梗死患者中,222例(82.8%)可以判断责任血管。单纯颅外动脉狭窄或闭塞12例(5.4%),单纯颅内动脉狭窄或闭塞41例(18.5%),颅内外动脉串联狭窄或闭塞169例(76.1%)。结论采用256层螺旋CT机进行头颈部CTA检查可明确脑梗死患者脑血管狭窄、狭窄程度及责任血管,可作为其诊断筛选方法。

进展性缺血性脑卒中患者256层螺旋CT头颈部血管成像特点分析

目的探讨进展性缺血性脑卒中患者256层螺旋CT头颈部CT血管成像特点。方法回顾分析106例进展性缺血性脑卒中患者(进展组)和269例非进展性缺血性脑卒中患者(对照组)256层螺旋CT头颈部CT血管成像检查结果,比较两组患者头颈部血管病变的特点。结果 (1)进展组患者头颈部动脉狭窄发生率91.5%,高于对照组患者(58.7%,P<0.05),进展组患者头颈部动脉中、重度狭窄发生率(分别为37.1%和46.4%)高于对照组患者(分别为7.0%和3.1%;均P<0.05)。(2)进展组患者头颈部动脉软斑、溃疡斑的比例(分别为37.0%和48.0%)高于对照组患者(分别为22.6%和31.6%;均P<0.05)。(3)早期进展型患者头颈部动脉中、重度狭窄比例(分别为43.4%和50.0%)高于晚期进展型患者(分别为14.3%和23.8%;均P<0.05),早期进展型患者软斑、溃疡斑的比例(分别为40.0%和45.7%)高于晚期进展型患者(分别为16.7%和20.0%;均P<0.05)。结论进展性缺血性脑卒中的发生与头颈部动脉狭窄及狭窄程度和不稳定性斑块有关,动脉狭窄和斑块性质可作为病情进展性的预测指标。

自噬在血管性痴呆发病中的作用研究

目的研究自噬在血管性痴呆(VD)发病中的作用及自噬抑制剂对其的影响。方法 180只SD大鼠随机分为假手术组、VD组和自噬抑制剂干预组(自噬抑制剂组),每组又分为术后1、2、4、8、12周亚组。采用四血管阻断法制作VD大鼠模型,自噬抑制剂组大鼠在术前1 h给予渥曼青霉素0.5 mg/kg腹腔注射。用Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力;免疫组化SP法检测大鼠海马CA1区自噬相关蛋白Beclin-1、Cathepsin B的表达,Western-blotting法检测自噬活性微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ与Ⅰ的比值。结果与假手术组比较,VD组和自噬抑制剂组各亚组大鼠的学习、记忆能力明显降低;海马CA1区Beclin-1、Cathepsin B蛋白表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值明显升高(P<0.05～0.01),并均以术后第4周为最高。而自噬抑制剂组各亚组大鼠的学习、记忆能力明显好于,海马CA1区Beclin-1、Cathepsin B蛋白表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值明显低于VD组(P<0.05～0.01)。结论 VD大鼠的认知功能减退,海马自噬相关蛋白表达及自噬活性明显增高;自噬抑制剂对其有改善及抑制的效果。自噬在VD发病中起了重要的作用。

自噬及自噬相关蛋白在帕金森病模型大鼠黑质纹状体中的表达及意义

目的观察自噬及自噬相关蛋白Beclin1及微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1light chain 3,MAPlLC3,简称LC3)在帕金森病(Parkinson disease,PD)模型大鼠黑质纹状体中的表达及变化,探讨自噬在PD发病中的作用。方法将90只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、PD模型组(模型组),每组又分为模型制备后4d、8d两个亚组,每个亚组各15只。采用颈背部皮下注射鱼藤酮制作PD模型,透射电镜观察自噬体的形成,免疫组化法和Western blotting法检测黑质纹状体自噬相关蛋白Beclin1和LC3的表达水平。结果 (1)电子显微镜下PD模型组黑质纹状体中出现自噬体,呈圆形,大多位于细胞核旁,溶酶体数量增多。8d时,自噬体、溶酶体数量显著增多。(2)与正常组比较,假手术组黑质纹状体中Beclin1和LC3表达略增多,但差异无统计学意义(均P>0.05);与假手术组比较,模型组黑质纹状体Beclin1和LC3的表达明显增多(均P<0.01),8d高于4d,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论 PD模型大鼠黑质纹状体中自噬活性被激活,自噬可能参与了PD的发病过程。

血管性痴呆大鼠海马CA1区自噬及微管相关蛋白1轻链3的表达

目的观察血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠海马CA1区自噬及微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1light chain 3,MAP1LC3,LC3)的表达,探讨自噬在血管性痴呆发病中的可能作用。方法大鼠随机分为假手术组(sham组)、血管性痴呆模型组(VD组)和Wortmannin自噬抑制剂组(WM组),每组又随机分为模型制备后1、2、4、8、12周5个亚组。采用四血管阻断法制作血管性痴呆模型,Morris水迷宫法检测学习记忆能力,透射电镜观察自噬体的形成,蛋白质印迹法检测LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值作为自噬活性的指标。结果与假手术组相比,VD组大鼠平均逃避潜伏期延长(P<0.05或0.01),穿越平台次数减少(P<0.05或0.01);与VD组比较,WM组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05或0.01),穿越平台次数增加(P<0.05或0.01)。VD组大鼠海马CA1区1周时神经细胞核膜凹陷,胞核浓缩,线粒体肿胀,可见自噬体、溶酶体;4周时自噬体、溶酶体数量显著增多;12周时仍可见自噬体。WM组神经元损伤较VD组减轻,自噬体数量减少。VD组大鼠海马CA1区LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值在1周时升高,4周时达到高峰,8周时开始下降,12周时仍较高。WM组各时间点LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值较VD组低,差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。结论血管性痴呆大鼠海马CA1区自噬活性被激活,可能参与了血管性痴呆的发生发展。

Beclin-1与Bcl-2在血管性痴呆大鼠海马CA1区的表达及意义

目的观察自噬相关蛋白Beclin-1与凋亡相关蛋白Bcl-2在血管性痴呆大鼠海马CA1区的表达及变化情况。方法60只实验大鼠随机分为假手术组和血管性痴呆模型组(模型组),每组又随机分为模型制备成功后1、2、4、8和12周5个亚组(各6只)。采用四血管阻断法制备血管性痴呆模型,Morris水迷宫法测试学习记忆能力,免疫组化法检测自噬相关蛋白Beclin-1及凋亡相关蛋白Bcl-2的表达。结果模型组大鼠的海马CA1区1周时可见Beclin-1、Bcl-2蛋白阳性表达,4周达到高峰,8周开始下降,至12周仍较高。与假手术组比较,模型组各时间点的Beclin-1、Bcl-2蛋白表达均明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。模型组大鼠海马CA1区的Beclin-1阳性表达数与Bcl-2阳性表达数呈正相关(r=0.809,P<0.05)。结论血管性痴呆大鼠海马CA1区自噬和凋亡同时发生,且表达趋势一致。

司来吉兰对帕金森病模型大鼠黑质纹状体TH及GDNF表达的影响

目的观察司来吉兰对帕金森病(PD)模型大鼠黑质纹状体内酪氨酸羟化酶(TH)及胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响,探讨司来吉兰对多巴胺能神经元的保护作用及机制。方法 72只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和司来吉兰组,每组均设4 d和8 d 2个亚组,各12只。模型组和司来吉兰组采用颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型,对照组皮下注射等体积葵花油。之后司来吉兰组每日灌胃咪多吡0.5 mg/kg,模型组和对照组每日灌胃等体积生理盐水,4 d和8 d组分别连续灌胃4 d和8 d。采用免疫组化法和Western blotting法检测黑质纹状体TH和GDNF表达水平。结果免疫组化法和Western blotting法检测结果均显示,对照组大鼠黑质纹状体可见多量TH阳性细胞表达和少量GDNF阳性细胞表达,8 d和4 d组差异均无统计学意义。模型组TH和GDNF阳性细胞表达均明显低于对照组(均P<0.05),8 d和4 d组差异均无统计学意义。司来吉兰组TH阳性细胞表达低于对照组而高于模型组,GDNF阳性细胞表达高于对照组和模型组(均P<0.05),且8 d组均高于4 d组(均P<0.05)。结论司来吉兰可减轻PD模型大鼠黑质纹状体多巴胺能神经元的损伤,其作用机制可能与增加GDNF表达有关。

缺血预适应对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质区低氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子表达的影响

目的缺血预适应诱导脑缺血耐受已成为缺血性脑血管疾病的研究热点,但其具体机制尚未阐明。文中通过观察缺血预适应后局灶性脑缺血再灌注大鼠梗死灶周边皮质区低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的变化,探讨缺血预适应的脑保护机制。方法将130只雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血组和预适应组,脑缺血组和预适应组按缺血后再灌注时间不同分为再灌注2、6、12、24、48和72 h 6个亚组,假手术组10只大鼠,其余每个时间点各10只大鼠。采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预适应模型,通过免疫组织化学法与Western blot法观察脑缺血后再灌注各个时间点HIF-1α和VEGF的表达变化。结果脑缺血组、预适应组于再灌注2 h HIF-1α和VEGF阳性细胞及蛋白表达有所增加,24 h表达至各时间点最高水平,随后表达逐渐减少,72 h表达仍明显高于假手术组(P<0.05)。预适应组各时间点HIF-1α、VEGF的阳性细胞及蛋白表达均高于脑缺血组,差异有统计学意义(P<0.05);脑缺血组、预适应组组内各相邻时间点比较,差异有统计学意义(P<0.05)。假手术组HIF-1α和VEGF阳性细胞及蛋白仅少量表达。结论脑缺血再灌注损伤能够诱导HIF-1α、VEGF的表达,脑缺血预适应能够进一步上调两者表达。

脑梗死患者牛津郡社区脑卒中项目分型256层螺旋CT头颈部血管成像特点分析

目的分析脑梗死患者牛津郡社区脑卒中项目(OCSP)分型各亚型256层螺旋CT头颈部血管成像特点,探讨脑梗死患者责任病灶侧头颈部动脉狭窄、狭窄程度和狭窄部位与OCSP分型各亚型之间的关系。方法回顾分析300例急性脑梗死患者256层螺旋CT头颈部血管成像检查结果,并依据OCSP分型标准分为:完全前循环梗死(TACI)型(37例)、部分前循环梗死(PACI)型(109例)、后循环梗死(POCI)型(66例)和腔隙性梗死(LACI)型(88例),比较各型患者头颈部责任血管病变的特点。结果 OCSP分型TACI、PACI、POCI和LACI各亚型脑梗死患者责任病灶侧头颈部责任动脉血管狭窄或闭塞的检出率分别为86.8%、75.3%、88.5%和86.3%,各亚型之间头颈部责任动脉血管狭窄或闭塞的检出率比较,差异无显著性(P>0.05)。OCSP分型各亚型患者责任病灶侧头颈部责任动脉血管狭窄程度中,TACI亚型以重度狭窄或闭塞为主,PACI和LACI亚型以轻、中度狭窄为主,POCI亚型以轻度狭窄为主,TACI亚型患者责任病灶侧头颈部责任动脉的重度狭窄或闭塞发生率明显高于其他三个亚型组(P<0.05)。OCSP分型各亚型脑梗死患者责任病灶侧头颈部责任动脉中,以颅内外动脉串联狭窄或闭塞为主,其中,PACI和POCI亚型的发生率最高,高于TACI亚型及LACI亚型(P<0.05)。结论脑梗死患者责任病灶侧头颈部动脉狭窄、狭窄程度和狭窄部位与OCSP分型各亚型有关,对急性脑梗死患者行256层螺旋CT头颈部CTA检查,可明确脑血管狭窄、狭窄程度及责任血管。

CT血管成像与血管彩色多普勒超声检查对急性脑梗死患者颈动脉颅外段病变诊断价值比较

目的：比较256层螺旋头颈部CT血管成像（ CTA）与颈部血管彩色多普勒超声（彩超）检查对急性脑梗死患者颈动脉颅外段病变诊断的价值。方法回顾性分析258例急性脑梗死患者CTA及颈部血管彩超检查结果，分析二者对颈动脉颅外段血管狭窄诊断的敏感性和特异性，以及对斑块检出率的差异。结果 CTA与颈部血管彩超诊断颈动脉颅外段狭窄符合率为73．5％（1138/1548），对轻、中度狭窄诊断有较低程度的一致性（κ值分别为0．01、0．05），对重度狭窄、闭塞诊断有较高程度的一致性（κ值分别为0．34、0．47）。 CTA对颈内动脉和颈外动脉中斑块检出率[11．3％（175/1548）比1．4％（29/1548）]明显优于颈部血管彩超[3．2％（50/1548）比0．3％（4/1548）]，差异有统计学意义（χ^2＝74．89，P＜0．01；χ^2＝19．14，P＜0．01）。结论 CTA在诊断急性脑梗死患者颈动脉颅外段血管狭窄及斑块方面明显优于颈部血管彩超。

中青年无症状脑梗死患者血清高敏C-反应蛋白、同型半胱氨酸、尿酸水平与颈动脉内-中膜厚度的关系

目的探讨中青年无症状脑梗死(SCI)患者血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、尿酸水平与颈动脉内-中膜厚度(IMT)的关系。方法检测96例中青年SCI患者(SCI组)及100名正常对照者(正常对照组)的血hs-CRP、Hcy、尿酸水平。患者均行颈动脉彩色多普勒超声检查,根据IMT将SCI组分为内膜正常亚组、内膜增厚亚组、稳定斑块亚组及不稳定斑块亚组。结果 SCI组血清hs-CRP、Hcy、尿酸水平及IMT均显著高于正常对照组(均P<0.001)。将SCI组患者分为内膜正常亚组16例,内膜增厚亚组34例,稳定斑块亚组28例,不稳定斑块亚组18例。与内膜正常亚组比较,内膜增厚、稳定斑块及不稳定斑块亚组的血hs-CRP、Hcy和尿酸水平显著增高(均P<0.01)。不稳定斑块亚组的血hs-CRP、Hcy和尿酸水平显著高于内膜增厚亚组及稳定斑块亚组(均P<0.01)。Pearson相关性分析显示,SCI组颈动脉IMT与血hs-CRP、Hcy、尿酸水平呈正相关(r=0.891,r=0.757,r=0.531;均P<0.01)。结论血清hs-CRP、Hcy、尿酸水平与中青年患者颈动脉粥样硬化及其严重程度紧密相关。

同型半胱氨酸代谢酶MTHFR、CBS、MS基因多态性与脑梗死患者颈动脉狭窄的相关性

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)代谢酶亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T、胱硫醚β-合成酶(CBS)基因844ins68、T27796C和甲硫氨酸合成酶(MS)基因A2756G基因多态性与脑梗死患者颈动脉狭窄的相关性。方法脑梗死组135例,对照组65例,采用聚合酶链反应一限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测基因表型。方法①脑梗死组MTHFRC677T突变(TT)基因型及T等位基因频率显著高于对照组(均P<0.05);脑梗死伴中重度颈动脉狭窄组MTHFRC677T突变(TT)基因型及T等位基因频率高于脑梗死伴轻度颈动脉狭窄组和脑梗死无颈动脉狭窄组(均P<0.05)。②脑梗死组CBST27796C突变(CC)基因型及C等位基因频率显著高于对照组(均P<0.05);脑梗死伴中重度颈动脉狭窄组T27796C突变(CC)基因型及C等位基因频率高于脑梗死伴轻度颈动脉狭窄组和脑梗死无颈动脉狭窄组(均P<0.05)。CBS844ins68位点多态性,未发现突变。③脑梗死组MSA2756G突变(AG)基因型及G等位基因频率与对照组比较无显著性差异(均P>0.05)。脑梗死伴中重度狭窄组MSA2756G突变(AG)基因型及G等位基因频率与脑梗死伴轻度颈动脉狭窄组和脑梗死无颈动脉狭窄组比较均无显著性差异(均P>0.05)。结论 MTHFR基因C677T位点、CBS基因T27796C位点突变与脑梗死颈动脉狭窄及其程度相关,MS基因A2756G位点突变与脑梗死颈动脉狭窄及其程度无关。

缺血预适应对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区低氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子表达的影响

目的观察缺血预适应后局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血侧海马CA1区低氧诱导因子（HIF）-1α、血管内皮生长因子（VEGF）表达的变化，探讨缺血预适应的脑保护机制。方法雄性sD大鼠随机分为3组：假手术（SO）组、脑缺血（MCAO）组和缺血预适应（BIP）组，后两组按缺血后再灌注时间不同分为再灌注2、6、12、24、48、72h6个亚组。制备大鼠局灶性脑缺血预适应模型，采用免疫组织化学法与Westernblot法观察脑缺血后再灌注各个时间点海马CA1区HIF—1α和VEGF的表达变化。结果SO组未见神经功能缺损症状，与MCAO组相比，BIP组再灌注各时间点神经功能缺损评分低（P〈0．05）。MCAO组、BIP组HIF-1α、VEGF阳性细胞及蛋白表达均于再灌注2h开始增多，6～12h表达递增，24h表达至高峰，随后表达减少，72h表达仍高于SO组。两组各时间点HIF-1α和VEGF阳性细胞及蛋白表达均高于S0组（P〈0．05）。除再灌注2h、6hMCAO组与BIP组HIF—1α的阳性细胞表达差异无统计学意义外，2组各时间点VEGF阳性细胞表达、HIF-1α、VEGF蛋白表达均是BIP组高于MCAO组（P〈0．05）。结论脑缺血预适应可能通过上调HIF-1α、VEGF的表达，发挥脑保护作用。

复发性和首发性脑梗死患者头颈部CT血管成像特点分析

目的通过比较复发性脑梗死与首发性脑梗死患者CT血管成像(CTA)的特点,探讨复发性脑梗死患者可能的影响因素。方法回顾分析140例复发性脑梗死患者和235例首发性脑梗死患者头颈部CTA检查结果,比较两组患者头颈部血管病变的特点。结果复发性脑梗死患者头颈部动脉狭窄发生率明显高于首发性脑梗死患者(90.0%比64.7%;P<0.01),复发性脑梗死患者头颈部动脉中、重度狭窄发生率高于首发性脑梗死患者(分别为34.9%和45.2%比19.7%和15.8%;P<0.01),复发性脑梗死患者头颈部动脉斑块发生率明显高于首发性脑梗死患者(91.4%比66.4%;P<0.01),复发性脑梗死患者头颈部动脉软斑、溃疡斑发生率明显高于首发性脑梗死患者(分别为36.3%和48.0%比22.7%和37.3%;P<0.05)。结论复发性脑梗死与头颈部动脉狭窄及狭窄程度和不稳定性斑块有关,动脉狭窄的程度和斑块性质可能是引起复发性脑梗死的原因之一。

咪多吡对帕金森病模型大鼠黑质纹状体自噬及自噬相关蛋白表达的影响

目的观察咪多吡对帕金森病(Parkinson disease,PD)模型大鼠黑质纹状体自噬及自噬相关蛋白Beclin1和微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,MAPl LC3,简称LC3)的表达的影响,探讨咪多吡治疗帕金森病的作用机制。方法 72只健康SD大鼠随机分为假手术组(n=24)、帕金森病模型组(模型组n=24)和咪多吡治疗组(咪多吡组n=24),每组又分为模型制备后4 d、8 d两个亚组(每个亚组n=12)。采用颈背部皮下注射鱼藤酮制作帕金森病模型,免疫组化法和Western blotting法检测黑质纹状体自噬相关蛋白Beclin1和LC3的表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠黑质纹状体中Beclin1、LC3蛋白表达和LC3II/LC3I比值增多(均P<0.05),8 d组高于4 d组(均P<0.05)。与模型组比较,咪多吡组黑质纹状体中Beclin1、LC3蛋白表达和LC3II/LC3I比值降低(均P<0.01),8 d组低于4 d组(均P<0.05)。结论咪多吡可能通过抑制大鼠PD模型黑质纹状体神经细胞自噬,发挥对帕金森病的治疗作用。

依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围组织Caspase-3和Pdcd-5蛋白表达的影响

目的:探讨依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围组织Caspase-3和Pdcd-5蛋白表达的影响。方法:102只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组6只、脑出血组48只和依达拉奉治疗组48只。后2组又分为3 h、6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d、7 d 8个亚组,每组6只。采用大鼠尾动脉自体不凝血50μL注入尾状核区建立脑出血模型。免疫组化法检测Caspase-3和Pdcd-5蛋白表达变化。结果:与脑出血组相比,依达拉奉治疗组于出血后3 h血肿周围组织Caspase-3和Pdcd-5蛋白表达减少,但差异无统计学意义(P>0.05),出血后6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d、7 d,2组的Caspase-3和Pdcd-5蛋白差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:依达拉奉可抑制Caspase-3和Pdcd-5蛋白表达,对脑出血后脑组织损伤有保护作用。

血小板参数与脑梗死患者颈动脉狭窄的相关性研究

目的探讨血小板参数即血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)和血小板压积(PCT)与脑梗死患者颈动脉狭窄的相关性。方法选取2011年1月—2012年6月在我院住院治疗的急性脑梗死患者295例(脑梗死组),依据颈动脉超声检查结果有无颈动脉颅外段狭窄及其程度分为:无狭窄组(155例)、轻度狭窄组(68例)、中度狭窄组(41例)和重度狭窄组(31例)。另选取同期体检健康者96例(对照组)。应用全自动血细胞分析仪检测受检者PLT、MPV、PDW和PCT水平,并进行比较分析。结果脑梗死组PLT、MPV、PDW水平与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。脑梗死患者不同颈动脉狭窄组PLT、PDW、PCT水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);而MPV水平比较差异有统计学意义(P<0.05),其中轻、中、重度狭窄组MPV水平与无狭窄组比较,重度狭窄组MPV水平与轻、中度狭窄组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示MPV与颈动脉狭窄程度呈正相关(r=0.408,P<0.01)。结论 MPV增高与脑梗死患者颈动脉狭窄及其程度密切相关。

亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑皮质神经元凋亡及存活素、脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察亚低温干预对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑皮质神经元凋亡及存活累(Survivin)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨Survivin、BDNF在亚低温脑保护机制中的作用。方法采用线栓法制备成年雄性SD大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶性脑缺血再灌注改良模型,将90只大鼠随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,缺血组分别于缺血3h再灌注3h、6h、12h、24h、48h、72h、7d处死,亚低温缺血组于缺血后10min实施全身亚低温持续3h。进行TUNEL染色及免疫组化染色,检测梗死灶周围皮质神经元凋亡数量和Sur-vivin、BDNF的表达水平。结果 (1)亚低温缺血组和常温缺血组于再灌注6h皮质区均出现TUNEL染色阳性细胞,72h达高峰,随后逐渐减少,两组内相邻时间点比较差异均有统计学意义(P<0.05);在相同时间点亚低温缺血组凋亡细胞数明显少于常温缺血组,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)亚低温缺血组于再灌注3hSurvivin、BDNF表达有所增加,BDNF于24h达高峰,Survivin于48h达高峰,随后表达逐渐降低,但7d时仍高于假手术组,常温缺血组表达趋势与之相似,两组各时间点Survivin、BDNF表达均高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);除再灌注3h Survivin表达在亚低温缺血组与常温缺血组间无明显差异外,其余各时间点亚低温缺血组Sur-vivin、BDNF表达均高于常温缺血组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论亚低温干预可抑制梗死灶周围脑皮质神经细胞凋亡,促进存活素及脑源性神经营养因子的表达,发挥脑保护作用。

Fgβ-148C/T、Fgβ-455G/A基因多态性与脑梗死患者颈动脉狭窄的相关性观察

目的探讨血浆纤维蛋白原(Fg)水平及其基因Fgβ-148C/T、Fgβ-455G/A多态性与脑梗死患者颈动脉狭窄的相关性。方法脑梗死患者135例,根据有无颈动脉颅外段狭窄及程度分为脑梗死无狭窄组70例、伴轻度狭窄组42例及中重度狭窄组23例,对照组65例。应用凝固法测定各组血浆纤维蛋白原(Fg)水平,多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测各组Fgβ-148 C/T、Fgβ-455 G/A基因多态性。结果①脑梗死组血浆Fg水平([3.86±0.95)g/L]高于对照组([3.04±0.53)g/L(]P<0.05);中重度颈动脉狭窄组Fg水平(4.71±0.98)g/L高于轻度颈动脉狭窄组([3.98±1.13)g/L]和无颈动脉狭窄组([3.50±0.54)g/L(]均P<0.05)。②脑梗死组T、A等位基因频率(分别为30.7%和24.8%)明显高于对照组(分别为20.8%和18.5%)(均P<0.05),中重度颈动脉狭窄组T、A等位基因频率(分别为47.8%和45.7%)高于轻度颈动脉狭窄组(分别为40.5%和35.7%)和无颈动脉狭窄组(分别为19.3%和11.4%)(均P<0.05)。结论 Fg水平和Fgβ-148CT、Fgβ-455GA基因位点突变与脑梗死患者颈动脉狭窄及其程度相关。

低氧诱导因子-1α、存活素与脑缺血耐受

预先给动物轻微、短暂而不至于引起神经元死亡的脑缺血刺激，可激发机体产生内源性保护机制，提高脑组织对后续较严重缺血损害的耐受能力，减轻脑组织损害，此现象为脑缺血耐受。涉及凋亡、热休克蛋白（ HSP）、兴奋性氨基酸、腺苷、炎症和氧自由基，以及信号传导通路等的变化。对缺血耐受进行研究，有助于阐明机体对缺血性损害的内源性保护机制。低氧诱导因子-1α（ HIF-1α）在缺氧状态下可以激活下游目的基因表达相关蛋白，促进机体产生一系列低氧应答反应[1]。存活素是凋亡抑制蛋白（ IAP）家族的重要成员，有抑制细胞凋亡、促进缺血区新生血管形成的重要作用。现就HIF-1α和survivin在脑缺血耐受中的作用综述如下。