中医肺脾肾三脏与机体免疫调节的关系

大量临床和文献报道显示,机体免疫功能的调节与肺、脾、肾密切相关,但目前对其之间的调节关系理解仍较为模糊,有待明晰.该文从现代医学机体免疫系统的组成及其与中医肺、脾、肾的关系,中医"肺-脾-肾"轴的含义、功能、调节关系,"肺-脾-肾"轴与机体免疫稳态的联系,"肺-脾-肾"轴功能失调导致机体免疫紊乱的中医病机,以及基于"肺-脾-肾"轴理论治疗免疫性疾病等方面对现代医学机体免疫系统与中医肺、脾、肾的关系进行阐述和分析,并在此基础上提出了"肺-脾-肾"轴为机体免疫调节轴的思想,认为肺、脾、肾三脏功能失调是临床免疫性疾病的关键原因,对此类疾病的辨证和治疗可以多从此三脏考虑,以期为免疫性疾病的临床诊断和治疗提供思路和借鉴.

基于中医整体观认识肿瘤形成的生态学规律

中医整体观强调内外环境的统一性及机体自身的整体性。肿瘤的形成与其所处的自然生态、社会生态、机体内生态、局部微生态、细胞内分子生态也构成一个有机的整体,具有生态医学的特征。从中医整体观角度认识肿瘤形成过程中的生态学规律,有助于明确中医防治肿瘤的生物学内涵,也可以为解释肿瘤发病机制和指导肿瘤的临床治疗提供思路。

双轨合一背景下中医专硕培养模式探索

中医专业学位硕士研究生培养与规培“双轨合一”是医教协同深化中医学人才培养改革的关键,是加强中医临床人才队伍建设的有效方式,有利于加快构建具有中国特色医学人才培养体系。在“学科评估”战略背景下,探索符合“双轨合一”实际情况中医专硕培养模式和培养质量监控体系对于实现研究生教育内涵式发展、培养一流人才和提升学科水平具有重要意义。

抑郁症神经元自噬机制及中医药调节作用研究进展

抑郁症是以情绪持续低落为主要特征的精神疾病,严重威胁人们的健康。近几年来神经元自噬作为应激反应的一个重要方面也被视为抑郁症发病机制假说而提出。相关研究综合表明,自噬不足或过度均会引起神经元损伤,抑郁症动物模型表现出神经元自噬激活或受抑两种状态,因此,神经元自噬可能是参与抑郁症发病的一把双刃剑。中医认为本病的发生与肝郁脾虚密切相关,而中药对抑郁症神经元自噬的调节也呈现出多种多样的方式,其中调节神经元自噬的中药单体均具有保护神经或穿透血脑屏障的功能,而中药复方从其功效来看,多属于疏肝或健脾类方剂,与抑郁症的核心病机肝郁和脾虚相契合。从中医药对抑郁症模型神经元自噬的综合调节作用来看,其治疗抑郁症可能是多靶点、多通路和多系统共同作用的结果。该文基于神经元自噬参与抑郁症的病理学和治疗的新证据对当前研究的局限性进行了讨论,以期为后期同类研究及中医药抗抑郁研究提供思路和借鉴。

杜仲WOX家族基因鉴定及在叶片发育中的表达

【目的】Wuschel(WUS)相关的同源异型盒(Wuschel-related homeobox,WOX)转录因子家族在植物生长发育中发挥重要作用。本研究旨在探索WOX转录因子在杜仲Eucommia ulmoides中的分布及表达特征。【方法】以杜仲基因组数据库为基础,利用生物信息学方法对杜仲WOX家族进行全基因组鉴定;基于转录组数据分析EuWOXs在叶片发育及杜仲胶形成中的表达特征,通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测EuWOXs在‘紫叶’杜仲‘Ziye’叶片不同发育时期的表达模式。【结果】杜仲基因组中共鉴定出8条EuWOXs,分布于8条染色体;EuWOXs蛋白质长度为182~352个氨基酸,理论等电点为5.10~6.47,分子量为20.7~40.4 kDa;亚细胞定位预测EuWOXs均定位在细胞核中,均为亲水性蛋白。根据系统进化关系,杜仲WOX家族包括3个亚家族,分别含2、1和5个EuWOXs基因。EuWOXs均含有内含子,并包含多个基序,启动子中富含激素、胁迫和光周期响应元件。大部分EuWOXs在杜仲叶片中表达量较低,EuWOX13-1随叶片发育表达量逐渐降低,EuWOX13-2在生长叶中表达量最高。【结论】杜仲中有8个EuWOXs基因,EuWOX13-1和EuWOX13-2可能在杜仲叶片发育中发挥重要作用。

黄芩苷通过NF-κB信号对气道上皮黏液调节因子MUC5AC和CFTR表达的影响

目的基于核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号探讨黄芩苷调控气道上皮黏蛋白5AC(mucin 5AC,MUC5AC)和囊性纤维化跨膜传导调节因子(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)的表达以改善病理性气道黏液的机制。方法采用MTT法检测不同浓度黄芩苷对H292细胞(人肺癌细胞)活性的影响并确定用于后续实验的黄芩苷浓度;将细胞分为空白对照组、模型组、NF-κB抑制剂组(PDTC组,100μmol/L)和黄芩苷组(200μg/mL)。采用IL-1β诱导H292细胞建立体外黏液高分泌炎症细胞模型,再以相应浓度的药物干预24 h后,采用ELISA方法检测各组细胞上清中MUC5AC、IL-8、TNF-α的含量,检测各组细胞中MUC5AC和CFTR蛋白的含量;采用实时荧光定量PCR检测各组细胞中MUC5AC和CFTR mRNA的表达;采用Western blot检测各组细胞中p65和IκB的表达。结果MTT检测结果显示,当黄芩苷浓度为200μg/mL时,细胞活性在80%以上,可作为后续实验的安全浓度。与空白对照组比较,模型组细胞培养上清及细胞质中MUC5AC分泌水平及IL-8、TNF-α、p65、MUC5AC mRNA表达均明显升高(P<0.05),IκB蛋白表达、CFTR蛋白含量、CFTR mRNA的表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,PDTC组细胞培养上清中MUC5AC分泌水平,IL-8、TNF-α、p65蛋白表达及MUC5AC mRNA表达显著降低(P<0.05),细胞质中MUC5AC水平、CFTR蛋白含量、IκB蛋白表达、CFTR mRNA的表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,黄芩苷组细胞培养上清中MUC5AC分泌水平、IL-8和TNF-α分泌水平、p65蛋白表达降低(P<0.01),CFTR蛋白含量、IκB蛋白表达、CFTR mRNA表达均显著增加(P<0.01),而MUC5AC mRNA表达差异无统计学意义。结论黄芩苷通过抑制NF-κB活性,减少MUC5AC的分泌,增加CFTR的表达,减轻气道炎症。

m6A修饰在骨骼肌生成中的作用及骨骼肌损伤再生的中医疗法

骨骼肌是人体运动系统的主要器官,骨骼肌受损会降低生活质量、加重疾病恶化,探究骨骼肌再生和修复对恢复和维持肌肉功能至关重要。N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)修饰是真核生物中重要的mRNA甲基化修饰,其在调控骨骼肌生成中的作用与中医药健脾补肾法滋养肌肉生长相契合。本文总结了m6A甲基化修饰相关同源因子甲基转移酶、去甲基化酶和识别蛋白在骨骼肌生成中的作用,并探讨了其与中医理论的相关性,以及中医药疗法在骨骼肌生成中的应用,为深入研究骨骼肌修复与再生的相关分子机制及中医药介导m6A修饰调控骨骼肌生成提供理论依据和研究思路。

脑内星形胶质细胞-神经元相互作用参与抑郁症发病研究进展

经典的观点认为星形胶质细胞是神经元的支持细胞,在大脑信息处理中没有直接作用。而越来越多的证据表明神经元-与星形胶质细胞之间相互作用功能障碍可能与各种神经和神经退行性疾病的病理学有关,近年来也逐渐成为抑郁症发病机制研究的热点。本文总结了星形胶质细胞-神经元相互作用参与抑郁症脑氧化防御、突触可塑性、脑能量代谢、神经炎症、谷氨酸循环等过程障碍的重要证据,这些证据表明星形胶质细胞-神经元之间的相互作用障碍是抑郁症发病的重要机制之一。本文还对星形胶质细胞-神经元参与抑郁症发病的新观点,以及研究中存在的问题进行了讨论,以便为后续研究提供思路和借鉴。

当归半夏汤及其拆方对人卵巢癌细胞HO-8910分泌雌二醇的作用

目的:研究当归半夏汤及其拆方对人卵巢癌细胞HO-8910分泌雌二醇(estradiol,E_(2))的作用。方法:以可分泌E_(2)的人卵巢癌细胞HO-8910为研究对象,优化筛选当归半夏汤(由当归、山茱萸、白芍、女贞子、龟板、清半夏、浙贝母、川芎、牡丹皮、赤芍、丹参、柴胡12味中药组成)组方,按照药物功效组成新的当归半夏汤。采用噻唑蓝溴化四唑法和放射免疫测定法检测新的当归半夏汤全方及其拆方与HO-8910细胞E_(2)分泌的量效、时效关系。结果:建立了调节E_(2)分泌的药物筛选方法,从原当归半夏汤12味中药中筛选出8味可促进HO-8910细胞E_(2)分泌的中药(酒萸肉、当归、白芍、浙贝母、清半夏、丹参、牡丹皮、赤芍)组成新的当归半夏汤。方中酒萸肉、当归、白芍、浙贝母、清半夏、丹参、牡丹皮、赤芍促进HO-8910细胞E_(2)分泌的半数效应浓度分别是198.70、162.80、342.10、116.50、486.80、82.83、143.90、218.10 mg/L。当归半夏汤全方及其补肾养血方(酒萸肉、当归、白芍)、化痰方(浙贝母、清半夏)和活血方(丹参、牡丹皮、赤芍)3个拆方均可促进人卵巢癌HO-8910细胞E_(2)分泌,且存在一定的剂量依赖和时间(12~48 h)依赖关系。促进HO-8910细胞E_(2)分泌作用从强到弱依次为全方>活血方>补肾养血方>化痰方。结论:当归半夏汤及其拆方可促进人卵巢癌细胞HO-8910分泌E_(2),以当归半夏汤全方作用效果最好。

内生伏邪实质及致病特点探析

立足中医病因学角度,探讨内生伏邪的概念、性质和致病特点,举例分析内生伏邪与临床部分疑难杂病病因病机的关系;认为内生伏邪致病的临床治疗重在调理脏腑经络功能,匡扶正气,疏导气血津液代谢,调整伏邪的性质,引导体内伏邪向正气转化。

植物Dof基因结构特点及功能研究进展

DNA结合单锌指(DNA binding with one zinc finger,Dof)蛋白是由多基因共同编码的只在植物中存在的一类转录因子,其N-末端含有高度保守的由52个氨基酸残基组成的C2-C2型单锌指结构域,可以与DNA和蛋白质结合并相互作用;C-末端是特异转录调控结构域,因其序列具有多变性,导致Dof基因功能的多样性。随着基因组学和生物信息学的发展,近年来已有多个物种的Dof蛋白相继被报道出来。Dof基因主要参与植物的生长发育、碳氮代谢、非生物胁迫及开花调控等生物学过程。综述了植物Dof转录因子的结构特性、已经报道的Dof基因数目及生物学功能,在此基础上讨论了毛竹开花研究存在的问题,并提出未来的展望,以期为进一步研究Dof转录因子提供参考。

杜仲CONSTANS-like全基因组鉴定、系统进化及表达模式分析

【目的】揭示CONSTANS-like在杜仲Eucommia ulmoides基因组中的分布、结构特征及表达模式。【方法】利用生物信息学方法,对杜仲CONSTANS-like基因家族进行鉴定及理化性质、进化关系、基因结构、启动子元件和表达模式分析。【结果】杜仲基因组中共鉴定到8个EuCOLs基因,分别命名为EuCOL1~EuCOL8,氨基酸数目为315~469,理论等电点分布范围为5.10~6.47,分子量为35.21~52.65 kDa。亚细胞定位预测均定位在细胞核中,为亲水性蛋白,分布于8条染色体。系统进化分为2个亚家族(群组Ⅰ和群组Ⅲ),分别包含2和6个EuCOLs蛋白,同一亚家族基序具有相似性。EuCOLs基因结构简单,启动子中含有多个光周期响应元件。表达模式分析显示:EuCOLs在杜仲叶片发育中表达水平相对较低,EuCOL7在杜仲胶形成中表达量最高,各家族成员表达特征存在差异。蛋白互作预测显示:EuCOL7可与多个光周期响应蛋白互作。【结论】杜仲CONSTANS-like基因家族含有典型的CCT和B-box结构域,可能参与叶片发育及杜仲胶的形成。

基于IL-6/STAT3通路研究健脾和胃法干预肿瘤微环境下肌细胞自噬的分子机制

目的:基于小鼠肺癌细胞/小鼠成肌细胞(Lewis/C_(2)C_(12))体外共培养模型研究健脾和胃法六君子汤干预肿瘤微环境下细胞自噬的分子机制。方法:采用Lewis/C_(2)C_(12)共培养方法模拟肿瘤微环境,将细胞分为5组,分别为空白对照组、模型组、六君子汤组、抑制剂组、联合用药组。加药48 h后,MTT法检测六君子汤1000μg/mL、抑制剂3μmol/L对两种细胞的影响;马血清诱导C_(2)C_(12)细胞分化,建立Lewis/C_(2)C_(12)细胞共培养体系;免疫荧光法检测C_(2)C_(12)细胞中肌肉蛋白重链MyHC的表达;电子显微镜下观察C_(2)C_(12)细胞中自噬体的变化;ELISA检测共培养条件下细胞上清中IL-6的含量;Western Blot法检测STAT3及Beclin1、LC3B/LC3A、泛素结合蛋白p62、ULK1的表达。结果:MTT结果显示六君子汤和抑制剂分别为1 mg/mL和3μmol/L的浓度符合肿瘤微环境模型要求;与空白对照组比较,模型组MyHC蛋白表达量显著下降(P<0.05),上清中IL-6含量、STAT3、Beclin1、p62、LC3B/LC3A、ULK1蛋白表达量以及自噬体数量显著上升(P<0.05)。与模型组比较,各给药组MyHC蛋白表达量显著上升(P<0.05),细胞上清中IL-6含量、STAT3、p62、LC3B/LC3A、ULK1蛋白表达均显著下降(P<0.05),自噬体数量显著减少(P<0.05)。与六君子汤组比较,抑制剂组、联合用药组MyHC蛋白表达量显著上升(P<0.05),细胞上清中IL-6下降,抑制剂组细胞p62、LC3B/LC3A表达量显著下降(P<0.05),联合用药组p62表达显著下降(P<0.05)。结论:六君子汤可通过抑制自噬溶酶体途径的激活,逆转肿瘤恶病质肌肉萎缩,其机制可能与IL-6/STAT3信号通路有关。

肿瘤恶病质肌管萎缩细胞模型构建及六君子汤对其改善机制研究

目的 建立肿瘤恶病质肌管萎缩细胞模型,探讨六君子汤在体外对该模型的改善作用,为阐明六君子汤抗肿瘤恶病质肌肉萎缩的分子机制提供依据。方法 诱导成肌细胞C2C12分化,倒置显微镜观察分化后肌管长度;小鼠肺癌细胞(Lewis细胞)与C2C12细胞共培养,免疫荧光法检测C2C12细胞中肌球蛋白重链(myosin heavy chain, MyHC)的荧光表达;MTT比色法检测六君子汤、叉头转录因子-1(Forkhead Box O1,FoxO1)抑制剂对两种细胞增殖影响;将共培养的C2C12细胞与Lewis细胞分为空白组、模型组、六君子汤组、抑制剂组(FoxO1抑制剂)、联合用药组(六君子汤联合FoxO1抑制剂),酶联免疫吸附测定法(Enzyme-linked immunosorbent Assay, ELISA)检测各组上清转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)的含量;倒置显微镜观测各组C2C12细胞肌管变化;蛋白免疫印迹法(Western blot, WB)检测各组C2C12细胞MyHC蛋白表达;透射电子显微镜观察各组C2C12细胞自噬体数量。结果 实验发现,C2C12细胞于分化48h肌管横径最长;与空白组比,模型组C2C12细胞MyHC的荧光表达明显降低(P<0.05),药物浓度以六君子汤100g/mL、FoxO1抑制剂1μmol/L为宜;与空白组比,模型组上清TGF-β1含量显著上升(P<0.05),C2C12细胞肌管长度减少(P<0.05),MyHC蛋白表达降低(P<0.05),自噬体数量增多(P<0.05);与模型组比,六君子汤组、抑制剂组、联合用药组TGF-β1含量下降(P<0.05),C2C12细胞肌管长度增加(P<0.05),MyHC蛋白表达增高(P<0.05),自噬体数量减少(P<0.05);与六君子汤组比,抑制剂组TGF-β1含量升高(P<0.05)。结论 诱导分化的成肌细胞C2C12与肺癌细胞Lewis共培养可构建肿瘤恶病质肌管萎缩模型,健脾和胃法的代表方六君子汤可以显著降低肌管萎缩模型上清TGF-β1含量、提高MyHC蛋白表达、减少自噬体数量,改善因肿瘤细胞环境下引起的肌管萎缩。

从正邪转化探讨肿瘤病机与治疗

通过阅读文献,对正邪相互转化的关系进行探讨,并在古今文献报道基础上指出肿瘤发生的关键因素——"恶气"是由正气失和化邪,邪气伏而化恶产生的。恶气弥散、熏蒸、充斥于机体组织内部,为肿瘤的形成提供了温床,与现代医学肿瘤微环境的概念有着异曲同工之妙。治疗当和其不和、疏利气机,使邪气复正、恶气消散。基于正邪转化角度阐释恶气产生机制,可更好地解释肿瘤的中医病因病机,指导临床治疗。将恶气理论与肿瘤微环境相接轨,可从细胞和分子水平上揭示恶气的内涵,为中医理论现代化研究提供思路和借鉴。

六君子汤调控STAT3/泛素蛋白酶体途径防治肺癌恶病质小鼠肌肉萎缩的机制

目的:基于信号传导及转录激活因子3(STAT3)/泛素蛋白酶体途径,体内探讨六君子汤防治肺癌恶病质小鼠肌肉萎缩的作用机制。方法:6周龄雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为空白组,模型组,六君子汤组,抑制剂组,六君子汤联合sttatic组(联合用药组),每组8只。除空白组外,其余各组采用小鼠肺癌细胞(Lewis细胞)右前腋下皮下接种的方法建立肺癌恶病质肌肉萎缩小鼠移植瘤模型,在造模第8天,六君子汤组给予六君子汤灌胃(9.56 g·kg^(-1)·d^(-1))和抑制剂组腹腔注射抑制剂[25 mg·kg^(-1)·(2d)^(-1)]治疗。药物干预3周后取材,称量小鼠体质量、腓肠肌质量;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠腓肠肌肌纤维病理变化及横截面积的改变;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠腓肠肌中磷酸化-STAT3(p-STAT3),STAT3,肌肉萎缩盒F基因(MAFbx),肌肉环状指基因1(MuRF1)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠腓肠肌中STAT3,MAFbx,MuRF1 mRNA的表达情况。结果:与空白组比较,模型组小鼠体质量及腓肠肌质量明显减轻,腓肠肌肌纤维横截面积明显减小,腓肠肌中p-STAT3,STAT3,MAFbx,MuRF1蛋白表达及STAT3,MuRF1,MAFbx mRNA的表达明显增加(P<0.05);与模型组比较,六君子汤组小鼠体质量、腓肠肌质量、肌纤维横截面积明显增加(P<0.05),腓肠肌p-STAT3,STAT3,MuRF1,MAFbx蛋白表达及STAT3,MAFbx mRNA的表达均下降(P<0.05);与模型组比较,抑制剂组小鼠体质量及腓肠肌肌纤维横截面积增加(P<0.05),抑制剂组腓肠肌p-STAT3,STAT3,MuRF1,MAFbx蛋白表达及STAT3,MAFbx mRNA表达均下降(P<0.05);与模型组比较,联合用药组小鼠体质量及腓肠肌质量增加(P<0.05);腓肠肌p-STAT3,STAT3,MuRF1蛋白表达及STAT3,MAFbx mRNA表达均下降(P<0.05);与六君子汤组比较,抑制剂组、联合用药组腓肠肌中p-STAT3蛋白表达下降(P<0.05)。结论:六君子汤可以防治肺癌恶病质小鼠肌肉萎缩,其机制可能与调控STAT3信号介导的泛素蛋白酶体途径相关蛋白和基因的表达有关。

杜仲TCP转录因子鉴定及生物信息学分析

目的 对杜仲TCP(Teosinte branched 1/Cycloidea/Proliferating)基因家族进行筛选分析,以期为Eu TCPs基因功能深入研究奠定基础。方法 以杜仲基因组数据库为基础,通过生物信息学系统分析TCP基因家族的理化性质、系统进化、基因结构、启动子顺式作用元件及其在杜仲叶片发育及胶形成中的表达水平。结果 从杜仲基因组中共鉴定到14个Eu TCPs,氨基酸数目介于139~492,理论等电点分布在5.54~9.72,相对分子质量区域为18 880~53 620,亚细胞定位预测在细胞核中,均为亲水性蛋白。系统进化分为PCF、CIN和CYC/TB1 3个亚家族,分别包含5、6和3个Eu TCPs蛋白。表达模式分析显示,Eu TCPs在杜仲叶片不同发育时期存在显著差异,每个发育时期Eu TCPs表达量各不相同,Eu TCPs正调控杜仲胶的形成。结论 杜仲中TCP家族包含14个成员,各成员的分子特征和组织表达特异性存在一定的差异,Eu TCPs可能参与杜仲叶片发育及杜仲胶的形成。

杜仲TIFY转录因子鉴定与表达分析

目的:从全基因组水平对杜仲(Eucommia ulmoides)TIFY基因家族进行鉴定与表达分析,以期为EuTIFYs基因功能深入研究奠定基础。方法:以杜仲基因组数据库为基础,通过美国国立生物技术信息中心(NCBI),MEME,PlantCare,白质分析专家系统(ExPASy)及TBtools等生物信息学分析软件,对杜仲TIFY基因家族进行鉴定,系统分析该基因家族的理化性质、系统进化、基因结构、启动子顺式作用元件及其在叶片发育及杜仲胶形成中的表达模式。结果:该研究从杜仲基因组中共鉴定到14个EuTIFYs(EuTIFY1~EuTIFY14),氨基酸数目介于102~357,理论等电点分布在4.99~10.06,相对分子质量区域为10.8~39.14 kDa,亚细胞定位预测在细胞核中,均为亲水性蛋白,14个EuTIFYs分布在13条染色体上。系统进化分为TIFY,JAZ,ZML和PPD 4个亚家族,分别包含3个,4个,5个和2个EuTIFYs蛋白。EuTIFYs启动子区域含有多种光周期及非生物胁迫响应元件,参与植物杜仲生长发育和非生物胁迫。表达模式分析显示,EuTIFYs在杜仲叶片不同发育时期存在表达差异,大部分基因在叶片发育的早期阶段表达量较高,正调控杜仲胶的形成,EuTIFYs蛋白间存在多种互作关系。结论:该研究从杜仲全基因组水平鉴定到14个EuTIFYs,对其结构特点和表达模式进行全面的生物信息学分析,为进一步研究杜仲TIFYs基因功能提供参考。

杜仲LBD基因家族全基因组鉴定与进化表达分析

目的通过对杜仲LBD基因家族进行全面鉴定,以期为EuLBDs基因功能深入研究提供依据。方法以杜仲基因组数据库为基础,利用生物信息学方法,对杜仲LBD基因家族进行全面鉴定和表达模式分析。结果从杜仲基因组中共鉴定到19个EuLBDs,分为Class I与Class II 2大类,进一步划分为6个亚家族(Ia、Ib、Ic、Id与IIa、IIb)。理化性质分析显示:EuLBDs编码152~293个氨基酸,理论等电点分布于4.62~9.91,相对分子质量区域为17420~31820,均为亲水性蛋白,以α-螺旋和不规则卷曲为主,亚细胞定位于细胞核中。EuLBD基因家族含有类锌指、亮氨酸拉链和甘氨酸-丙氨酸-丝氨酸(GAS)保守结构域。表达模式分析显示,EuLBDs参与杜仲叶片发育,随着叶片发育,水平逐渐降低,EuLBDs基因表达不受叶片胶含量的影响。结论从杜仲基因组水平对LBD基因家族进行了全面鉴定和生物信息学分析,为进一步研究杜仲LBDs基因功能奠定基础。

杜仲TCP转录因子鉴定及生物信息学分析

目的 对杜仲TCP(teosinte branched 1/cycloidea/proliferating)基因家族进行筛选分析,以期为EuTCPs基因功能深入研究奠定基础。方法 以杜仲基因组数据库为基础,通过生物信息学系统分析TCP基因家族的理化性质、系统进化、基因结构、启动子顺式作用元件及其在杜仲叶片发育及胶形成中的表达水平。结果 从杜仲基因组中共鉴定到14个EuTCPs,氨基酸数目介于139~492,理论等电点分布在5.54~9.72,相对分子质量区域为18 880~53 620,亚细胞定位预测在细胞核中,均为亲水性蛋白。系统进化分为PCF、CIN和CYC/TB13个亚家族,分别包含5、6、3个EuTCPs蛋白。表达模式分析显示,EuTCPs在杜仲叶片不同发育时期存在显著差异,每个发育时期EuTCPs表达量各不相同,EuTCPs正调控杜仲胶的形成。结论 杜仲中TCP家族包含14个成员,各成员的分子特征和组织表达特异性存在差异,EuTCPs可能参与杜仲叶片发育及杜仲胶的形成。