基于屈布勒-罗斯理论的心理管理对重症肺炎并呼吸衰竭患者的干预作用

目的探讨基于屈布勒-罗斯理论的心理管理对重症肺炎并呼吸衰竭患者的干预作用。方法选取2019年6月至2021年5月河南中医药大学人民医院收治的94例重症肺炎并呼吸衰竭患者,采用随机数字表法分为研究组与对照组,各47例。对照组接受常规管理,研究组在对照组的基础上接受基于屈布勒-罗斯理论的心理管理。对比两组血气指标[动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血氧饱和度(SaO_(2))、氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))]、负性情绪[焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)]、症状(气促、咳嗽)缓解时间、机械通气时间、住院时间及并发症发生情况。结果管理1周后,两组PaCO_(2)、SAS、SDS评分均降低,且研究组低于对照组(P<0.05);PaO_(2)、SaO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2)升高,且研究组高于对照组(P<0.05)。研究组症状缓解时间、机械通气时间、住院时间均短于对照组(P<0.05)。研究组总并发症发生率低于对照组(P<0.05)。结论基于屈布勒-罗斯理论的心理管理,可改善重症肺炎并呼吸衰竭患者血气指标,缓解临床症状,减轻焦虑抑郁情绪,缩短机械通气时间与住院时间,减少并发症的发生。

纤维支气管镜吸痰灌洗在呼吸重症监护室肺部感染患者中的应用效果

目的探讨纤维支气管镜吸痰灌洗在呼吸重症监护室肺部感染患者中的应用效果。方法选取2018年1月至2020年12月河南中医药大学人民医院呼吸重症监护室收治的150例肺部感染患者的临床资料,依照随机数字表法分为常规组与观察组,每组75例,常规组使用吸氧、机械通气、抗感染、鼻导管吸痰等常规治疗,观察组在常规组的基础上使用纤维支气管镜吸痰灌洗。比较两组疗效、肺功能[最大通气量(MVV)、肺总量(TLC)]、症状改善时间。结果观察组总有效率为97.33%(73/75),高于常规组[73.33%(55/75)],差异有统计学意义(P<0.05);与常规组比较,观察组血象改善时间、肺啰音消失天数、肺部病变吸收时间、体温恢复时间均较短(P<0.05);与常规组比较,治疗后观察组MVV、TLC含量高(P<0.05)。结论呼吸重症监护室肺部感染患者采用纤维支气管镜吸痰灌洗可提高疗效,缩短症状改善时间,提高患者肺功能。

miR-30a通过靶向调控ZEB2抑制非小细胞肺癌的迁移与侵袭

目的:探讨miR-30a在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞中的表达情况及miR-30a在肺癌细胞迁移和侵袭过程中的作用及其机制。方法:采用qRT-PCR检测miR-30a在不同NSCLC细胞株中的表达情况;采用脂质体2000转染miR-30a mimics和E盒结合锌指蛋白2(E-box binding zinc finger protein 2,ZEB2)siRNA;通过qRT-PCR检验miR-30a mimics和ZEB2 siRNA的转染效率及转染后ZEB2 mRNA的表达水平变化;Western blot检测转染miR-30a mimics和ZEB2 siRNA后ZEB2蛋白表达情况;采用双荧光素酶报告实验验证miR-30a和ZEB2的相互作用机制;划痕实验和Transwell小室侵袭实验检测上调miR-30a和干扰ZEB2对A549细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:实验结果显示,与正常人支气管上皮细胞相比,在不同NSCLC细胞株中miR-30a的表达呈不同程度下调;NSCLC细胞转染miR-30a mimics和ZEB2 siRNA后均获得满意的转染效果:miR-30a mimics和ZEB2 siRNA明显降低了NSCLC细胞中ZEB2的mRNA和蛋白的表达水平,组间差异具有统计学意义。双荧光素酶报告实验验证miR-30a对ZEB23'UTR具有直接调控作用。细胞迁移实验和侵袭实验结果显示,与Blank组和NC组相比,miR-30a过表达组和ZEB2基因沉默组的A549细胞迁移和侵袭能力均明显降低,说明miR-30a mimics和ZEB2 siRNA均对A549细胞细胞迁移和侵袭有抑制作用。结论:上调miR-30a的表达水平可以负调控ZEB2转录后表达水平,通过抑制上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的进程来抑制肺癌细胞的转移和侵袭。

miR-211通过靶向下调SATB2表达促进非小细胞肺癌细胞的增殖、迁移与侵袭

目的:探讨miR-211及SATB2基因在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织和细胞中的表达情况,探究miR-211在NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭过程中的作用及其相关机制。方法:双荧光素酶报告系统验证miR-211和SATB2的相互作用机制;qRT-PCR检测miR-211和SATB2在NSCLC组织及癌旁组织中的表达情况;向A549细胞中转染miR-211 mimics、miR-211 inhibitor和pcDNA3.1-SATB2,检验转染效率及转染后A549细胞中SATB2 mRNA和蛋白表达水平;采用CCK-8实验和Transwell小室分别检测miR-211和SATB2表达变化对A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果:双荧光素酶报告系统结果提示SATB23'UTR是miR-211直接结合的靶位点。NSCLC组织中miR-211表达上调,SATB2表达下调,两者表达呈线性负相关(P<0.05)。转染miR-211 mimics显著下调A549细胞中SATB2 mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05);转染miR-211 inhibitor和pcDNA3.1-SATB2使A549细胞中SATB2 mRNA和蛋白的表达水平增高(P<0.05)。CCK-8实验显示,相较于对照组,miR-211过表达组的A549细胞增殖率显著增加(P<0.05),miR-211抑制组和SATB2过表达组的A549细胞增殖能力下降(P<0.05)。Transwell小室实验结果显示,与对照组相比,miR-211抑制组和SATB2过表达组的A549细胞迁移和侵袭能力明显降低(P<0.05)。在miR-211过表达组共转染SATB2过表达,使miR-211介导的对A549细胞增殖、迁移及侵袭的促进作用受到抑制。结论:下调miR-211的表达可以增加NSCLC细胞中SATB2转录及转录后表达水平,从而抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

miR-126通过靶向调控Crk基因抑制非小细胞肺癌细胞增殖及侵袭

目的:探究miR-126通过靶向调控Crk基因来调控非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖及侵袭。方法:应用实时定量PCR检测NSCLC组织及其癌旁肺组织中miR-126和Crk mRNA的表达。应用荧光素酶报告基因系统验证Crk是miR-126的靶基因。在NSCLC细胞转染miR-126 mimics或特异沉默Crk的siRNA后,用MTT法检测NSCLC细胞增殖能力,Transwell测定NSCLC细胞侵袭能力。结果:与癌旁肺组织相比,miR-126在肺癌组织中表达显著降低(P<0.05),Crk mRNA在肺癌组织中表达明显升高(P<0.05)。miR-126直接作用于Crk-3'UTR的预计靶位点;MTT细胞增殖实验及Transwell侵袭实验表明,miR-126过表达或Crk基因沉默均能减弱肺癌细胞增殖及侵袭能力(P<0.05)。结论:miR-126通过靶向调控Crk来抑制NSCLC细胞的增殖及侵袭。