抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌细胞PKA/CaMKⅡ信号通路及线粒体膜电位的影响

目的通过抗纤益心方干预扩张型心肌病大鼠,探讨该药在扩张型心肌病心肌细胞PKA/CaMKⅡ信号通路及线粒体膜电位方面的作用。方法扩张型心肌病大鼠通过饮用呋喃唑酮复制,连续10周后通过心脏彩超确定模型复制成功,随机分为抗纤益心方低剂量组、抗纤益心方中剂量组、抗纤益心方高剂量组、卡托普利组和模型组,另设正常组。药物干预4周后观察各组大鼠心肌细胞超微结构;心肌细胞ATP、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力;心肌细胞CaMKⅡ、PKA、UCP2 mRNA表达。用去甲肾上腺素诱导H9c2心肌细胞肥大模型,药物干预24 h后检测心肌细胞线粒体膜电位水平。结果与正常组相比,各模型组大鼠心肌细胞线粒体受损,心肌细胞ATP、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力明显降低,UCP2 mRNA、CaMKⅡmRNA均明显升高,PKA mRNA明显降低,心肌线粒体膜电位水平明显下降(P<0.05或P<0.01)。各药物干预组对心肌细胞线粒体有不同程度的保护作用,对所测指标有不同程度的改善,尤其以抗纤益心方高剂量组更为明显(P<0.05或P<0.01)。结论抗纤益心方可以减轻DCM模型大鼠心肌细胞线粒体损伤,改善心肌细胞能量代谢及舒缩功能,改善心肌细胞PKA/CaMKⅡ信号通路及线粒体膜电位水平是其机制之一。

白藜芦醇基于NF-κB p65通路对脑胶质瘤细胞的作用

目的探讨白藜芦醇对脑胶质瘤细胞U251的增殖和上皮间质转化(EMT)的影响及对核转录子kappa B p65(NF-κB p65)通路的调节作用。方法将第3代对数生长期U251细胞随机分为对照组、白藜芦醇组、激动剂组和激动剂+白藜芦醇组,对照组细胞不做处理,白藜芦醇组细胞加入50μmol·L^(-1)白藜芦醇处理,激动剂组细胞加入1μg·mL^(-1)脂多糖(LPS)刺激,激动剂+白藜芦醇组细胞加入LPS 1μg·mL^(-1)刺激12 h后再用50μmol·L^(-1)白藜芦醇预处理12 h,MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,ELISA检测白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,Transwell实验检测细胞侵袭能力以及蛋白印迹法检测上皮钙黏蛋白(E-cad)、神经钙黏蛋白(N-cad)、波形蛋白(vimentin)和p-p65蛋白相对表达量。结果与对照组比较,白藜芦醇组细胞存活率、IL-6、IL-1β、TNF-α含量以及N-cad、vimentin和p-p65蛋白相对表达量降低,侵袭细胞数减少,细胞凋亡率和E-cad蛋白相对表达量升高,激动剂组细胞存活率、IL-6、IL-1β、TNF-α含量以及N-cad、vimentin和p-p65蛋白相对表达量升高,侵袭细胞数增多,细胞凋亡率和E-cad蛋白相对表达量降低(P<0.05);与白藜芦醇组比较,激动剂+白藜芦醇组细胞存活率、IL-6、IL-1β、TNF-α含量以及N-cad、vimentin和p-p65蛋白相对表达量升高,侵袭细胞数增多,细胞凋亡率和E-cad蛋白相对表达量降低(P<0.05);与激动剂组比较,激动剂+白藜芦醇组细胞存活率、IL-6、IL-1β、TNF-α含量以及N-cad、vimentin和p-p65蛋白相对表达量降低,侵袭细胞数减少,细胞凋亡率以及E-cad蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论白藜芦醇可抑制脑胶质瘤细胞增殖和侵袭、促进其凋亡,其可能是通过抑制NF-κB信号通路减轻炎症反应、抑制上皮间质转化发挥调控作用的。

空巢老年人功能性便秘相关知识知晓水平及其影响因素

目的探讨空巢老年人功能性便秘相关知识知晓水平的现状及其影响因素,为进一步开展空巢老年人功能性便秘健康教育及健康促进提供依据和参考。方法采用方便抽样方法,选取2017年1-6月由郑州市23家社区卫生服务中心提供老年功能性便秘健康管理的空巢老年人592例,采用自行设计的空巢老年人功能性便秘健康教育知识调查问卷进行功能性便秘相关知识问卷调查。结果在调查的592名空巢老年人中,文化程度高及家庭月收入高的空巢老年人功能性便秘健康教育知识知晓水平较高(均P<0.05)。多因素非条件Logistics回归分析显示,文化程度高和家庭月收入高的空巢老年人功能性便秘健康教育知识知晓水平越高。结论文化程度低及家庭月收入低的空巢老年人功能性便秘健康教育知识知晓水平有待提高,社区卫生服务中心应开展形式多样的、有针对性的空巢老年人功能性便秘健康教育。