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心衰康抑制慢性心衰大鼠心肌自噬及MAPK/ERK1/2信号通路
被引量:
23
1
作者
柴松波
王振涛
+1 位作者
张淑娟
刘舜禹
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第6期981-987,共7页
目的:探究心衰康对慢性心衰大鼠心肌自噬的影响及其与MAPK/ERK1/2通路的关系。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组、模型(model,结扎左冠状动脉前降支法复制大鼠慢性心衰模型)组、心衰康低、中和高剂量(TL、TM和TH)组及卡托普...
目的:探究心衰康对慢性心衰大鼠心肌自噬的影响及其与MAPK/ERK1/2通路的关系。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组、模型(model,结扎左冠状动脉前降支法复制大鼠慢性心衰模型)组、心衰康低、中和高剂量(TL、TM和TH)组及卡托普利(captopril)组,每组12只,采用彩色多普勒超声仪评估大鼠心脏功能;HE染色观察心肌组织形态学变化;TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡情况;免疫荧光法检测心肌组织中微管相关蛋白1轻链3II(LC3-Ⅱ)表达情况;Western blot法检测心肌组织p-ERK、p-p38 MAPK、LC3-Ⅱ、beclin-1和p62的蛋白水平。结果:与sham组相比,model组左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室收缩末期内径(LVESD)升高,舒张末期左室后壁厚度(LVPWTd)、收缩末期左室后壁厚度(LVPWTs)和左心室射血分数(LVEF)降低,心输出量(CO)、左心室舒张压(LVDP)、左心室收缩压(LVSP)和左心室压力最大上升/下降速率(+dp/dtmax/-dp/dtmax)降低(P<0.05);心肌细胞变形、坏死,心肌纤维断裂,伴有炎性细胞浸润;细胞凋亡率升高,LC3-II阳性率升高,p-ERK、p-p38 MAPK、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和beclin-1的蛋白水平均升高,p62蛋白表达降低(P<0.05)。与model组相比,心衰康各组与卡托普利组的LVEDD和LVESD降低,LVPWTd、LVPWTs和LVEF升高,CO、LVSP、LVDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax升高(P<0.05);心肌细胞形态逐渐恢复正常,炎性细胞浸润减轻;细胞凋亡率降低,LC3-Ⅱ阳性率降低,p-ERK、p-p38 MAPK、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和beclin-1的蛋白水平均降低,p62蛋白表达升高(P<0.05)。结论:心衰康能够抑制心肌自噬,发挥心肌保护作用,其机制可能与抑制MAPK/ERK1/2通路有关。
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关键词
心衰康
慢性心力衰竭
自噬
MAPK/ERK1/2信号通路
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职称材料
题名
心衰康抑制慢性心衰大鼠心肌自噬及MAPK/ERK1/2信号通路
被引量:
23
1
作者
柴松波
王振涛
张淑娟
刘舜禹
机构
河南中医药大学第二附属医院/河南省中医院心病科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第6期981-987,共7页
基金
河南省教育厅科学技术研究重点项目(No.14B360016)
文摘
目的:探究心衰康对慢性心衰大鼠心肌自噬的影响及其与MAPK/ERK1/2通路的关系。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组、模型(model,结扎左冠状动脉前降支法复制大鼠慢性心衰模型)组、心衰康低、中和高剂量(TL、TM和TH)组及卡托普利(captopril)组,每组12只,采用彩色多普勒超声仪评估大鼠心脏功能;HE染色观察心肌组织形态学变化;TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡情况;免疫荧光法检测心肌组织中微管相关蛋白1轻链3II(LC3-Ⅱ)表达情况;Western blot法检测心肌组织p-ERK、p-p38 MAPK、LC3-Ⅱ、beclin-1和p62的蛋白水平。结果:与sham组相比,model组左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室收缩末期内径(LVESD)升高,舒张末期左室后壁厚度(LVPWTd)、收缩末期左室后壁厚度(LVPWTs)和左心室射血分数(LVEF)降低,心输出量(CO)、左心室舒张压(LVDP)、左心室收缩压(LVSP)和左心室压力最大上升/下降速率(+dp/dtmax/-dp/dtmax)降低(P<0.05);心肌细胞变形、坏死,心肌纤维断裂,伴有炎性细胞浸润;细胞凋亡率升高,LC3-II阳性率升高,p-ERK、p-p38 MAPK、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和beclin-1的蛋白水平均升高,p62蛋白表达降低(P<0.05)。与model组相比,心衰康各组与卡托普利组的LVEDD和LVESD降低,LVPWTd、LVPWTs和LVEF升高,CO、LVSP、LVDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax升高(P<0.05);心肌细胞形态逐渐恢复正常,炎性细胞浸润减轻;细胞凋亡率降低,LC3-Ⅱ阳性率降低,p-ERK、p-p38 MAPK、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和beclin-1的蛋白水平均降低,p62蛋白表达升高(P<0.05)。结论:心衰康能够抑制心肌自噬,发挥心肌保护作用,其机制可能与抑制MAPK/ERK1/2通路有关。
关键词
心衰康
慢性心力衰竭
自噬
MAPK/ERK1/2信号通路
Keywords
Xinshuaikang
Chronic heart failure
Autophagy
MAPK/ERK1/2 signaling pathway
分类号
R541.6 [医药卫生—心血管疾病]
R363.2 [医药卫生—病理学]
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作者
出处
发文年
被引量
操作
1
心衰康抑制慢性心衰大鼠心肌自噬及MAPK/ERK1/2信号通路
柴松波
王振涛
张淑娟
刘舜禹
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019
23
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