全程优化急诊护理对急性心肌梗死患者冠脉介入时间、预后的影响

目的:评价急性心肌梗死(AMI)患者接受全程优化急诊护理对其冠脉介入时间、预后的影响。方法:将2021年8月至2022年8月河南中医药大学第二附属医院急诊科行冠脉造影及支架术的141例AMI患者纳入研究,遵循随机对照原则分为对照组与研究组。对照组(71例)给予常规急诊护理,研究组(70例)给予全程优化急诊护理。对比两组急救时间、住院时间、负性情绪、应激反应、心理弹性、希望水平、创伤后成长水平及术后3个月内心血管不良事件发生率。结果:研究组分诊评估、静脉采血、心电图检查、冠脉介入、完成抢救等急救环节所用时间与住院时间均短于对照组(P<0.05);研究组心血管不良事件发生率(2.86%)低于对照组(12.68%)(P<0.05);护理后研究组特质焦虑量表(T-AI)、状态焦虑量表(S-AI)、医院应激量表评分均低于对照组,心理弹性量表(CD-RISC)、Herth希望指数(HHI)量表与创伤后成长自评量表(PTGI)评分均高于对照组(P<0.05)。结论:AMI患者接受全程优化急诊护理可缩短其冠脉介入时间、整体急救时间与住院时间,减轻应激反应与负性情绪,提高心理弹性、希望水平,改善创伤后成长水平,减少心血管不良事件,利于预后。

思维导图联合流程图在急诊医学教学中应用

急诊医学教学模式及方法的改革势在必行。然而教学方法的改革较为简便易行。文章通过分析急诊医学、思维导图及流程图的特点,表明应用思维导图、流程图可视化的思维工具,可以将具体的理论知识逐渐可视化,变成抽象的临床思维,并梳理内化到学生知识结构中去。思维导图联合流程图应用于急诊医学是有助于提升教学效果的,在急诊医学教学的应用是可行有效的。

雾化阿米卡星辅助治疗多重耐药革兰阴性菌肺炎疗效与安全性的Meta分析

目的系统评价雾化阿米卡星(amikacin nebulization,AN)辅助治疗多重耐药革兰阴性菌肺炎(multi-drug resistant gram-negativebacteriapneumonia,MDR-GNBP)的疗效与安全性。方法计算机检索数据库,按照纳入与排除标准纳入关于AN辅助治疗MDR-GNBP的随机对照试验(randomized controlled trials,RCT),并采用Review Manager 5.4和Stata SE 12.0软件进行Meta分析。结果纳入9篇(10RCT研究)关于AN辅助治疗MDR-GNBP的文献,包含1302例患者。Meta分析的结果显示:在有效性方面,AN可提高MDR-GNBP患者的临床治愈率[RR=1.27(95%CI=1.03~1.58),P=0.03],尤其是呼吸机相关性肺炎患者的临床治愈率[RR=1.75(95%CI=1.21~2.53),P=0.003]。另外,AN可提高MDR-GNBP患者的微生物清除率[RR=1.34(95%CI=1.09~1.66),P=0.005],缩短ICU停留时间[WMD=-2.23(95%CI=-3.79~-0.66),P=0.005],但不能降低全因死亡率[RR=1.01(95%CI=0.78~1.31),P=0.96]和肺炎相关死亡率[RR=1.09(95%CI=0.77~1.53),P=0.64]。在安全性方面,AN不增加MDR-GNBP患者的不良反应发生率[RR=1.01(95%CI=0.95~1.09),P=0.68]、肾损伤发生率[RR=0.74(95%CI=0.52~1.05),P=0.09],但会增加呼吸道痉挛的发生率[RR=2.50(95%CI=1.12~5.56),P=0.02]。结论AN辅助治疗MDR-GNBP有一定优势,可作为一种新的治疗选择,但仍需大规模、多中心的RCT来验证。

基于Nrf2/GPX4铁死亡途径探讨加味桃仁承气汤对机械通气相关性肺损伤大鼠的保护作用

目的基于核因子E_(2)相关因子2(Nrf2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)铁死亡途径探讨加味桃仁承气汤对机械通气相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)大鼠的保护作用。方法将大鼠随机分为对照组、模型组、加味桃仁承气汤组、ML385(Nrf2抑制剂)组、加味桃仁承气汤+ML385组,每组12只。对照组大鼠进行气管插管,但自主呼吸;其他组大鼠均需进行机械通气4 h。机械通气前7 d进行给药处理,每日1次,连续7 d。机械通气结束后,ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平;检测大鼠肺组织湿质量/干质量比值变化;检测肺组织病理;试剂盒检测大鼠肺组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、Fe2+含量;免疫荧光染色法检测肺组织中活性氧(ROS)、4-羟基壬烯醛(4-HNE)相对荧光强度;检测肺组织中质载体家族7成员11(SLC7A11)、Nrf2、GPX4 mRNA及蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肺组织破坏明显,BALF中TNF-α、IL-6水平升高,肺组织湿质量/干质量比值、MDA、Fe2+含量及ROS、4-HNE相对荧光强度升高,GSH含量、Nrf2、SLC7A11、GPX4 mRNA及蛋白表达降低(P<0.01)。与模型组比较,加味桃仁承气汤组大鼠肺组织病理损伤有所改善,BALF中TNF-α、IL-6水平降低,肺组织湿质量/干质量比值、MDA、Fe^(2+)含量及ROS、4-HNE相对荧光强度降低,GSH含量、Nrf2、SLC7A11、GPX4 mRNA及蛋白表达升高(P<0.01);ML385组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.01);加味桃仁承气汤+ML385组肺组织病理损伤减轻,BALF中TNF-α、IL-6水平降低,肺组织湿质量/干质量比值、MDA、Fe2+含量及ROS、4-HNE相对荧光强度降低,GSH含量、Nrf2、SLC7A11、GPX4 mRNA及Nrf2、GPX4蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05)。与ML385组比较,加味桃仁承气汤+ML385组肺组织病理损伤有所缓解,BALF中TNF-α、IL-6水平降低,肺组织湿质量/干质量比值、MDA、Fe2+含量及ROS、4-HNE相对荧光强度降低,GSH含量、Nrf2、SLC7A11、GPX4 mRNA及蛋白表达升高(P<0.01)。与加味桃仁承气汤组比较,加味桃仁承气汤+ML385组大鼠肺组织病理损伤加剧,BALF中TNF-α、IL-6水平升高,肺组织湿质量/干质量比值、MDA、Fe2+含量及ROS、4-HNE相对荧光强度升高,GSH含量、Nrf2、SLC7A11、GPX4 mRNA及蛋白表达降低(P<0.01)。结论加味桃仁承气汤可能通过激活Nrf2/GPX4通路抑制铁死亡进而改善大鼠VILI。

舒筋活血胶囊联合髓芯减压治疗早期股骨头坏死的临床疗效

目的观察舒筋活血胶囊联合髓芯减压治疗早期股骨头坏死(ONFH)的临床疗效。方法选取2019年3月至2020年3月河南省中医院关节病科收治的48例早期ONFH患者作为研究对象,按入院时间随机分为治疗组和对照组,每组24例。对照组行髓芯减压术,治疗组在对照组基础上口服舒筋活血胶囊。比较两组治疗前后视觉模拟评分法(VAS)评分、髋关节Harris评分,并根据末次Harris评分及影像学资料评估两组治疗效果。结果两组VAS、Harris评分组间、时间、交互比较差异有统计学意义(P<0.05)。组内比较:治疗后6、12个月,两组VAS评分低于治疗前,Harris评分高于治疗前,但对照组治疗后12个月VAS评分高于治疗后6个月,差异有统计学意义(P<0.05)。组间比较:治疗前,两组VAS、Harris评分比较差异无统计学意义;治疗后6、12个月,治疗组VAS评分低于对照组,Harris评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后12个月末次随访时,治疗组优良率为79.17%,高于对照组的50.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗总有效率为87.50%,高于对照组的58.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。所有患者术后切口均良好愈合,随访期间未出现不良反应。结论舒筋活血胶囊联合髓芯减压对早期ONFH近期临床疗效确切,优于单纯髓芯减压治疗,可减轻患者术后疼痛,改善患者术后髋关节功能活动等,且无药物相关不良反应。

主动脉CT结合血清标志物基质金属蛋白酶-9在急诊不典型主动脉瘤破裂中的临床诊断价值

目的分析主动脉CT结合血清标志物在急诊不典型主动脉瘤破裂中的临床诊断价值。方法回顾性研究临床表现为非胸背部疼痛,影像科诊断为主动脉瘤破裂的患者34例,按照就诊时的诊断方法分为主动脉CT和主动脉CT结合血清标志物基质金属蛋白酶(MMP)-9检查组,分别为A组和B组。对比两组诊断方法的准确度、敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及诊断到手术的时间及术后远期并发症等指标。结果 A组敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确度分别为71.4%,50.0%,76.9%,42.9%,65.0%。B组敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确度分别为92.3%、100.0%、92.3%、0.0%、85.7%。B组准确度、敏感度、特异度、阳性预测值均明显高于A组(P<0.05),且B组诊断到手术的时间,主动脉瘤破裂情况及术后远期预后均明显优于A组(P<0.05)。结论在急诊不典型主动脉瘤患者的诊断中,联合应用主动脉CT和血清学标志物检查可有效提高早期主动脉瘤的确诊率及诊断敏感性、特异性及准确性,患者主动脉瘤破裂情况及术后并发症等均有效改善,这种联合诊断的方法适合在急诊诊断中使用。

参附注射液通过调控自噬减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用研究

目的:探究参附注射液(SFI)通过调控自噬减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及机制。方法:(1在体实验:将大鼠分为正常对照组、心肌缺血再灌注模型(I/R)组、SFI(5、10和20 mg/kg)组。大鼠采用结扎冠状动脉前降支法再灌注4 h建立心肌缺血再灌注模型。试剂盒检测心肌损伤标记物肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(c TnⅠ)浓度,检测心肌梗死区域百分比,HE检测心肌组织病理变化,试剂盒检测血清氧化应激分子超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平以及血清IL-6、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度,Western blot检测自噬相关蛋白LC3、Beclin1、p62以及磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、Akt、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)和m TOR的表达水平。(2)离体实验:培养大鼠心肌细胞,经过25、50、100μl/ml的SFI预处理后通过缺糖缺氧/复糖复氧法(OGD/R)诱导心肌细胞损伤,MTT检测细胞活性,试剂盒检测SOD和MDA浓度,Western blot检测LC3、Beclin1和p62的表达;20 nmol/L雷帕霉素处理细胞1 h,Western blot检测p-mTOR和LC3的表达,MTT检测细胞活性。结果:①在体实验:与正常对照组比较,I/R组CK、c TnⅠ和LDH表达量升高(P<0. 01),心肌梗死面积和组织病理变化显著增加(P<0. 01),SOD活性显著降低(P<0. 01),MDA浓度显著升高(P<0. 01),TNF-α、IL-6、IL-1β表达量显著升高(P <0. 01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1表达水平增高(P<0. 01),p62表达水平降低(P<0. 01),p-PI3K/PI3K显著降低(P<0. 01);与I/R组比较,SFI(10、20 mg/kg)组CK、c TnⅠ和LDH表达量降低(P<0. 01),心肌梗死面积和组织病理变化显著减轻(P <0. 05,<0. 01),SOD活性显著升高(P <0. 05,P <0. 01),MDA浓度显著降低(P<0. 05,P<0. 01),TNF-α、IL-6、IL-1β表达量显著降低(P<0. 05,P<0. 01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1表达水平降低(P<0. 05,P<0. 01),p62表达水平升高(P<0. 05,P<0. 01),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/m TOR显著升高(P<0. 05,P<0. 01)。②离体实验:与细胞对照组相比,心肌细胞缺糖缺氧复糖复氧(OGD/R)组心肌细胞活性显著降低(P<0. 01),SOD活性显著降低(P<0. 01),MDA浓度显著升高(P<0. 01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1表达水平显著升高(P<0. 01),p62表达水平显著降低(P<0. 01);与OGD/R组比较,SFI 50和100μl/ml组心肌细胞活性提高(P<0. 05,P<0. 01),SOD活性显著升高(P<0. 05,P<0. 01),MDA浓度降低(P<0. 05,P<0. 01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1表达水平降低(P<0. 05,P<0. 01),p62表达水平显著升高(P<0. 05,P<0. 01)。与未经雷帕霉素处理的SFI (100μl/ml)组比较,SFI+雷帕霉素LC3Ⅱ/LC3Ⅰ显著升高(P<0. 01),细胞活性显著降低(P<0. 01)。结论:SFI能通过调控自噬作用减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,作用机制与PI3K/Akt/m TOR信号通路激活有关。

五味子乙素通过诱导线粒体自噬减轻心肌缺血再灌注损伤

目的探究五味子乙素(Sch B)对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的作用及其机制。方法将小鼠随机分为对照(Sham)组、Sham+Sch B组、MI/R model组和MI/R model+Sch B组; MI/R model组和MI/R model+Sch B组采用冠状动脉结扎法复制小鼠MI/R模型,Sham+Sch B组和MI/R model+Sch B组给予Sch B (80 mg/kg/d),记录小鼠心率,30 d后处死小鼠,试剂盒检测血清乳酸盐脱氢酶(LDH)和肌酸激酶CK)的含量; HE染色检测心肌组织病理情况;qRT-PCR和Western blot法检测线粒体自噬相关分子mRNA水平和蛋白表达水平; Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/雷帕霉素靶蛋白mT OR)/ULK1通路标记蛋白的表达。腺苷酸活化蛋白激酶-β1基因敲除(AMPK-β1-/-)小鼠重复上述实验。结果 Sch B能显著降低MI/R小鼠心肌损伤指标(血清LDH和CK的含量、心肌梗死面积)、加快MI/R小鼠心率,并改善MI/R小鼠心肌病理损伤;同时,Sch B能显著升高线粒体自噬标记蛋白环氧化酶I (COXI)和COX IV的mRNA水平和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和Beclin1蛋白表达水平; Sch B还可显著促进p-AMPK和pULK1的表达,抑制p-mTOR的表达。AMPK-β1-/-小鼠线粒体自噬明显被抑制,导致心肌梗死面积明显增大,心率显著降低。结论 Sch B可通过诱导线粒体自噬减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤。

EOF新辅助化疗联合腹腔镜下D2根治术对局部进展期胃癌的疗效分析

目的研究EOF新辅助化疗联合腹腔镜下D2根治术对局部进展期胃癌疗效及可溶性E黏钙蛋白(sE-cad)及肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)水平的影响。方法选取2011年8月-2012年11月河南省中医院收治的局部进展期胃癌患者120例,根据随机数字表法将患者分为EOF新辅助化疗+腹腔镜下D2根治术组(观察组)和腹腔镜下D2根治术组(对照组),每组60例。分析EOF化疗方案的疗效及不良反应,比较两组患者手术情况、术后情况、随访及预后情况,以及治疗前后血清sE-cad及TRAF-6水平。结果①两组患者在性别、年龄、BMI、肿瘤部位及直径、肿瘤病理学分型、UICC分期等资料的比较,差异无统计学意义(P>0.05);②观察组近期临床总有效率,肿瘤控制率高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);③观察组和对照组不良反应发生率分别为53.3%和58.3%,两者差异无统计学意义(P>0.05);④治疗后,两组患者血清sE-cad及TRAF-6水平均较治疗前下降,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);⑤随访及预后情况:120例患者中最短随访58 d,最长1 780 d,中位生存时间682 d;截止2017年12月,观察组中失访5例,死亡32例,生存23例。对照组中失访7例,死亡39例,生存14例,两组生存率比较,差异有统计学意义(P <0.05)。结论对局部进展期胃癌,EOF化疗+腹腔镜下D2根治术较单纯的腹腔镜下D2根治术效果更好,且能够降低sE-cad及TRAF-6水平,改善患者预后,值得临床推广应用。

神经重症患者经外周静脉中等长度导管置管输注甘露醇的应用效果

目的探讨神经重症患者经外周静脉中等长度导管置管输注甘露醇的应用效果。方法选取神经重症患者80例,按随机数字表法分为2组:试验组40例行外周静脉中等长度导管置管;对照组40例行外周静脉留置针,2组均予以甘露醇输注。比较2组置管期间静脉炎及并发症发生情况。结果与对照组比较,试验组静脉炎及并发症发生率均显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论神经重症患者经外周静脉中等长度导管置管输注甘露醇可有效预防静脉炎发生,降低并发症发生率。

综合情志干预疗法在冠心病心绞痛患者中的应用及对绞痛症状、负性情绪和应对方式的影响

目的:探索综合情志干预疗法在冠心病(CHD)心绞痛患者中的应用及对绞痛症状、负性情绪和应对方式的影响。方法:选取我院收治的104例CHD心绞痛患者,以随机数字表法分为对照组与观察组,每组52例,对照组患者给予常规干预,观察组在对照组基础上给予综合情志干预疗法,比较两组患者恢复情况、绞痛症状、负性情绪、应对方式及生活质量情况差异。结果:干预后,观察组患者干预后的心绞痛发作次数(t=7.422,P<0.05)显著少于对照组,心绞痛持续时间(t=14.556,P<0.05)显著短于对照组;观察组患者卧床休息时间(t=6.814,P<0.05)、住院时间(t=10.583,P<0.05)均显著短于对照组;观察组心境状态评分中的压抑、愤怒、疲倦、紧张、慌乱评分显著低于对照组(t=3.280,2.766,1.993,3.709,2.934;P<0.05),自尊感(t=-4.999,P<0.05)评分显著高于对照组,精力(P>0.05)评分与对照组比较无显著差异;观察组应对方式中面对评分(t=7.144,P<0.05)显著高于对照组,回避评分(t=13.277,P<0.05)与屈服评分(t=8.753,P<0.05)均显著低于对照组;观察组患者西雅图心绞痛调查量表(SAQ)中心绞痛稳定情况、疾病主观感受、治疗满意程度、心绞痛发作情况、躯体活动受限程度的评分及总分均显著高于对照组(t=-4.460,-9.421,-2.058,-3.527,-4.527,-11.408;P<0.05)。结论:综合情志干预疗法能够有效缓解CHD心绞痛患者绞痛症状、缩短其住院时间,积极改善患者负性情绪状态,促进其以积极乐观的心态面对疾病。

不同剂量替罗非班治疗急性冠脉综合征合并代谢综合征的效果

目的探讨不同剂量替罗非班治疗急性冠脉综合征(ACS)合并代谢综合征(MS)的效果。方法将2015年1月至2016年12月在河南省中医院心内科就诊的180例ACS合并MS患者按照随机数表法分为对照组、低剂量组和高剂量组,各60例。低剂量组和高剂量组患者经皮冠状动脉介入治疗术中及术后24 h持续泵注替罗非班0.10μg/(kg·min)或0.20μg/(kg·min)。测定3组患者术前及术后7 d血清脑钠肽(BNP)、最大血小板聚集率(PAR)和左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室舒张末期内径(LVEDD),比较各组术后30 d内主要心脏不良事件(MACE)和出血事件发生率。结果 (1)术后7 d时低剂量和高剂量组患者BNP和PAR均较对照组降低(P<0.05);低剂量和高剂量组患者BNP比较,差异无统计学意义(P>0.05);高剂量患者PAR较低剂量组降低(P<0.05)。(2)术后7 d时低剂量组和高剂量组LVEF均较对照组升高(P<0.05),LVEDD和LVSDD均较对照组降低(P<0.05);低剂量组和高剂量组LVEF、LVEDD和LVSDD比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)术后30 d高剂量组和低剂量组MACE发生率分别为13.79%和12.73%,均较对照组降低(P<0.05);高剂量组和低剂量组MACE发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(4)术后30 d对照组、低剂量组和高剂量的出血事件发生率分别为10.94%、13.24%和21.05%,高剂量组出血事件发生率较对照组和低剂量组有升高的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ACS合并MS患者经皮冠状动脉介入治疗术中及术后24 h持续泵注替罗非班0.10μg/(kg·min)或0.20μg/(kg·min)均具有较好的临床疗效,但是后者发生出血事件的风险较高。

康复干预对脑卒中患者的神经功能及肢体功能恢复的影响研究

目的探讨和分析24 h康复干预对脑卒中患者的神经功能及肢体功能恢复的影响。方法选取河南省中医院于2021年5月—2022年5月期间收治脑卒中患者78例,根据康复干预方案不同分为两组,对照组39例实施常规康复干预,观察组39例在此基础上实施24 h康复干预。分别以(NIHSS、SSS)两种量表为基准,对比干预前后两组神经功能。对两组干预前后肢体功能进行评估对比。分别以(SF-36、MoCA、MMSE)三种量表为基准,对比两组干预前后生活质量、认知功能。结果NIHSS、SSS两种量表数据干预前两组(P>0.05),NIHSS、SSS两种量表数据观察组干预后较对照组优(P<0.05)。肢体功能各项数据干预前两组(P>0.05),肢体功能各项数据观察组干预后较对照组较对照组高(P<0.05)。SF-36、MoCA、MMSE三种量表数据干预前两组(P>0.05),SF-36、MoCA、MMSE三种量表数据观察组干预后较对照组高(P<0.05)。结论在脑卒中治疗过程中,应用24 h康复干预,有助于神经功能的改善,有利于肢体功能的恢复,认知功能及生活质量均得到了提升,值得临床上借鉴。

心力衰竭风险预警模型研究进展

心力衰竭(简称心衰)是一种全球性疾病,全世界约2600万人被影响[1]。研究发现,1年内心衰患者的病死率男性为43%,女性为36%,5年内心衰患者病死率男性为75%,女性为62%[2]。因此,心衰已成为世界范围内的主要健康威胁,其预测研究也成为医学研究的热点。心衰患者需要进行持续监测和调节,国内外多年实践证明,早预警、早诊断、早干预、早治疗可以有效地预防心血管疾病的发生,早期识别高危人群和预防心衰逐渐成为专业指南中强调的策略[3-5]。

大黄提取物对脓毒症大鼠急性肾损伤的保护作用和对Keap1/Nrf2信号通路的影响

目的:本文旨在探究大黄提取物对脓毒症大鼠急性肾损伤的保护作用和对Keap1/Nrf2信号通路的影响。方法:建立脓毒症大鼠急性肾损伤模型将大鼠随机分为5组:对照组、急性肾损伤(AKI)组、AKI+RE 50 mg·kg^(-1)组、AKI+RE 100 mg·kg^(-1)组和AKI+RE 200 mg·kg^(-1)组进行后续实验。全自动生化分析仪检测血清中肌酐和尿素氮水平;尿蛋白定量测试盒检测24 h尿蛋白;HE染色检测肾组织病理损伤程度;TUNEL染色检测肾组织凋亡;流式分选检测外周血中F4/80+i NOS+、F4/80+IL-10+含量;ELISA检测外周血中TNF-α、IL-6含量;蛋白免疫印迹检测Caspase-3、cleaved Caspase-3、Bax、Bcl-2、Keap1、Nrf2、p-Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果:结果表明,与对照组相比较,AKI组24 h尿蛋白、血清肌酐、尿素氮水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),cleaved Caspase-3/Caspase-3、Bax/Bcl-2比值显著升高(P<0.05),F4/80+i NOS+、F4/80+IL-10+含量显著升高(P<0.05),TNF-α、IL-6含量显著升高(P<0.05),Keap1、HO-1蛋白水平和p-Nrf2/Nrf2比值显著降低(P<0.05)。与AKI组相比较,AKI+RE 100、200mg·kg^(-1)组24h尿蛋白、血清肌酐、尿素氮水平显著降低(P<0.05),病理损伤程度明显改善,细胞凋亡率显著降低(P<0.05),cleaved Caspase-3/Caspase-3、Bax/Bcl-2比值显著降低(P<0.05),F4/80+i NOS+含量显著降低(P<0.05),F4/80+IL-10+含量显著升高(P<0.05),TNF-α、IL-6含量显著降低(P<0.05),Keap1、HO-1蛋白水平和p-Nrf2/Nrf2比值显著升高(P<0.05)。结论:大黄提取物通过介导Keap1/Nrf2信号通路改善肾损伤,抑制肾组织细胞凋亡、炎症因子的释放对脓毒症大鼠急性肾损伤模型起保护作用。

shRNA干扰NLRP3对晚期糖基化终末产物诱导的心肌细胞炎症反应的影响

目的探讨沉默NOD样受体家族pyrin域3(NOD-like receptor family,pyrin domain containing 3,NLRP3)炎性小体对晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导的心肌细胞损伤的调节作用及机制。方法 H9c2心肌细胞分为4组:对照组、AGEs组、AGEs+sh-Ctrl组、AGEs+sh-NLRP3组,后两组细胞首先将短发夹RNA(shRNA)对照(sh-Ctrl)和shRNA干扰NLRP3(sh-NLRP3)质粒分别转染入H9c2细胞,然后后3组细胞用100mg/L AGEs处理24h,建立H9c2损伤模型,对照组细胞用溶剂处理24h。Western blot检测NLRP3、凋亡相关微粒蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)、Caspase-3、Caspase-9、核转录因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)P65和磷酸化P65(p-P65)的表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-18和IL-1β的水平,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫荧光染色检测细胞核中NF-κB P65的水平。结果 AGEs组和AGEs+sh-Ctrl组NLRP3、ASC、Caspase-3和Caspase-9的表达均高于对照组(P<0.05)。与AGEs组相比,AGEs+sh-NLRP3组NLRP3、ASC、Caspase-3和Caspase-9的表达均下降(P<0.05)。与对照组相比,AGEs组和AGEs+sh-Ctrl组IL-6、IL-18、IL-1β水平升高,细胞凋亡率上升(P<0.05)。AGEs+sh-NLRP3组IL-6、IL-18、IL-1β水平和细胞凋亡率低于AGEs组(P<0.05)。AGEs组和AGEs+sh-Ctrl组NF-κB P65磷酸化水平及细胞核的NF-κB P65水平高于对照组(P<0.05)。与AGEs组相比,AGEs+sh-NLRP3组NF-κB P65磷酸化水平及细胞核的NF-κB P65水平降低(P<0.05)。结论沉默NLRP3可通过抑制NF-κB P65的活化减轻AGEs诱导的心肌细胞凋亡及炎症反应。