加味升阳汤在活动期类风湿关节炎治疗中对风湿病改善及胃肠道损伤的影响

目的探究加味升阳汤在活动期类风湿关节炎(RA)治疗中对风湿病改善及胃肠道损伤的影响。方法选取130例RA患者临床资料分析,将其依据治疗方案不同分成对照组与观察组,每组65例,两组均予以常规治疗,对照组行奥美拉唑治疗,观察组予以加味升阳汤治疗,比较两组中医证候积分、西医症状体征、实验室指标、不良反应发生率、疾病活动性评分(DAS28)及健康评价调查表(HAQ)评分。结果两组治疗后中医证候积分各项得分均高于治疗前,差异有统计学意义(P <0. 01),且观察组关节屈伸不利等指标上升幅度更大,差异有统计学意义(P <0. 01);两组西医症状体征各指标水平均治疗后优于治疗前,差异有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01),观察组关节压痛数等指标优化幅度大于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05);两组在治疗后C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)均低于治疗前,差异有统计学意义(P <0. 01),且观察组CRP、ESR下降幅度较对照组大,差异有统计学意义(P <0. 01);对照组与观察组口干、头痛、皮疹的发生率差异无统计学意义(P> 0. 05),观察组胃肠道损伤率较对照组低,差异有统计学意义(P <0. 01);两组治疗后DAS28评分均低于治疗前,差异有统计学意义(P <0. 01),且观察组治疗后DAS28评分低于对照组(P <0. 01);观察组和对照组治疗后HAQ各项评分均低于治疗前,差异有统计学意义(P <0. 01),且以观察组治疗后起身等指标下降幅度更大,差异有统计学意义(P <0. 01)。结论活动期RA患者经加味升阳汤治疗可有效改善临床症状,提升关节功能,疗效显著且预后佳。

基于生物信息学探讨类风湿关节炎与骨关节炎相关分子机制及免疫细胞浸润分析

目的探寻能有效区分类风湿关节炎(RA)和骨关节炎(OA)的潜在生物标志物,并探讨二者在生物信息学方面差异的意义。方法从基因表达综合(GEO)数据库下载2份RA和OA作为相互对照样品的公开可用基因表达谱(GSE55235、GSE55457数据集),并筛选OA与RA的差异表达基因(DEG)。采用LASSO回归模型和SVM-RFE算法识别并筛选生物标志物,在验证组(GSE55584数据集)中进行受试者操作特征(ROC)曲线验证,利用ROC曲线下面积(AUC)值评估辨别能力。利用CIBERSORT算法与筛选出的生物标志物预估RA与OA的生物信息学关联。结果共鉴定出410个DEG,涉及多种信号通路、细胞组分、分子功能和疾病。特征基因有COPZ2、FAH、IL15RA、LTC4S、SCRG1、SFRP1和SLAMF8共7个,且ROC曲线验证结果符合预期。免疫细胞浸润分析显示,巨噬细胞M1、CD8+T细胞、静息肥大细胞、浆细胞、静息树突状细胞等与特征基因相关。结论基于免疫细胞浸润的模型可用于预测RA与OA的鉴别诊断,为RA与OA的治疗靶点提供了新的视角。

脊得舒丸联合西药治疗强直性脊柱炎临床研究

目的:观察脊得舒丸联合西药治疗强直性脊柱炎的临床疗效及对血清炎症因子、骨代谢水平的影响。方法:采用随机数字表法将109例强直性脊柱炎患者分为对照组(54例)与观察组(55例)。对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组基础上联用脊得舒丸治疗。比较2组治疗前后中医证候积分、脊柱功能指标、视觉模拟评分法(VAS)评分及血清骨代谢、炎症因子水平,并评估2组临床疗效及安全性。结果:治疗后,观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组中医证候积分、BASFI、VAS评分、枕墙距、指地距均低于治疗前(P<0.05),且观察组治疗后中医证候积分、强直性脊柱炎功能指数(BASFI)、VAS评分、枕墙距、指地距均低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、骨钙素(BGP)、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)水平均高于治疗前(P<0.05),且观察组治疗后上述骨代谢指标高于对照组(P<0.05)。2组巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-23(IL-23)水平均低于治疗前(P<0.05),且观察组治疗后MIF、TNF-α、IL-23水平低于对照组(P<0.05)。2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:脊得舒丸联合西药治疗强直性脊柱炎效果显著,能够有效改善患者骨代谢和脊柱功能,降低血清炎症因子水平,安全性较高。

加味通苓散联合中药热奄包治疗急性痛风性关节炎的疗效及对NLRP3炎性体的影响

目的观察加味通苓散联合中药热奄包治疗急性痛风性关节炎(GA)湿热痹阻证的疗效及对关节液中NLRP3炎性体的影响。方法将GA患者随机分为两组,对照组(n=72)给予秋水仙碱,观察组(n=74)给予加味通苓散联合中药热奄包。观察两组关节疼痛视觉模拟评分(VAS)、自我感觉的总体评价(PGA)、疼痛数字评价量表(NRS)评分、中医症状、血尿酸(BUA)、关节液尿酸(JUA)、24 h尿酸排出量(UUA)、血沉(ESR)、炎性因子、NLRP炎性体(Nod样受体蛋白(NLRP)3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-1、caspase-12)。比较两组疗效、复发率及安全性。结果观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。与对照组治疗后比较,观察组VAS、NRS评分、中医症状、BUA、JUA、ESR、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、NLRP3、ASC、caspase-1、caspase-12明显降低(P<0.05),24 h UUA、PGA、干扰素(IFN)-γ、IL-4明显升高(P<0.05)。观察组不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论加味通苓散联合中药热奄包可明显改善急性GA湿热痹阻证患者的临床症状,其作用机制可能与调节关节液中NLRP3炎性体有关。

基于生物信息学探讨骨关节炎相关分子机制及免疫细胞浸润分析

目的利用生物信息学技术探讨骨关节炎发病的相关分子机制。方法通过基因表达综合(GEO)数据库获取2份骨关节炎芯片(GSE51588、GSE98918)作为对照样品组,并筛选出骨关节炎与正常对照组的差异表达基因,对其行基因本体(GO)和疾病本体(DO)富集分析。通过LASSO回归模型和SVM-RFE算法识别筛选生物标志物,在验证组GSE117999芯片中行受试者操作特征(ROC)曲线验证,再利用ROC曲线下面积值评估辨别能力。利用CIBERSORT算法预估骨关节炎与筛选出的生物标志物的生物信息学关联。结果共鉴定出骨关节炎差异基因96个,其中上调、下调基因分别为47、49个,GO和DO富集分析涉及多种信号通路、细胞组分、分子功能和疾病。LASSO回归算法和SVM-RFE算法筛选并经过验证组验证后得到的特征基因为CSN1S1、CXCL14、MTHFD2、NMNAT2、TLR7,且ROC曲线验证结果符合预期。免疫细胞浸润分析显示,正常对照组幼稚B细胞、单核细胞、激活的肥大细胞、中性粒细胞相对含量明显增加,而骨关节炎组幼稚CD4^(+)T细胞、滤泡辅助细胞、巨噬细胞M1、静息树突状细胞相对含量明显增加;特征基因与单核细胞、巨噬细胞M1、浆细胞、CD8^(+)T细胞、幼稚B细胞、调节性T细胞、静息肥大细胞等相关。结论基于免疫细胞浸润的模型可用于预测骨关节炎的发病机制,为骨关节炎治疗提供新靶点。

益肾蠲痹丸对CIA大鼠辅助性T细胞相关细胞因子的影响

目的:探究益肾蠲痹丸对胶原诱导关节炎大鼠模型(CIA)辅助性T细胞分泌的细胞因子作用。方法:CIA模型大鼠按随机数字表法分为正常对照组、CIA模型组、阳性药组(甲氨喋呤)和益肾蠲痹丸治疗组4组各10只。治疗结束后采用Procarta PlexTM多因子免疫检测技术定量分析各组大鼠血清中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17A的含量。结果:益肾蠲痹丸能下调CIA大鼠机体IL-2、IL-6、IL-17A的表达,同时上调IL-10表达。讨论:益肾蠲痹丸可在一定程度上调节促炎细胞因子及抗炎细胞因子的平衡,其作用靶点可能与IL-2、IL-6、IL-17A及IL-10有关。

痛风舒联合双氯芬酸治疗痛风性关节炎湿热瘀阻证

目的研究痛风舒联合双氯芬酸治疗痛风性关节炎(GA)湿热瘀阻证的疗效及安全性。方法将117例GA湿热瘀阻证患者随机分为痛风舒组、双氯芬酸组和联合组,各39例。痛风舒组口服痛风舒,每次0.96 g,每日3次;双氯芬酸组口服双氯芬酸,每次0.1 g,每日1次;联合组同时口服痛风舒和双氯芬酸,给药方法同前。疗程均为4周。观察治疗前后各组临床症状、血清及关节液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E_2(PGE_2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和血清尿酸(SUA)的变化,比较各组总有效率、不良反应发生率及2个月随访复发率。结果研究期间共脱落患者10例,痛风舒组完成36例,双氯芬酸组完成37例,联合组完成34例。联合组总有效率97%,高于痛风舒组(83%)和双氯芬酸组(81%),差异有显著意义(P<0.05)。联合组临床症状及实验室指标改善优于痛风舒组和双氯芬酸组(P<0.05)。联合组不良反应发生率为35%,高于痛风舒组(6%,P<0.05),低于双氯芬酸组(76%,P<0.05)。随访2个月,联合组复发率为7%,低于痛风舒组(22%)和双氯芬酸组(41%),差异有显著意义(P<0.05)。结论痛风舒治疗GA湿热瘀阻证的疗效与双氯芬酸相当,且较安全,其联合双氯芬酸治疗GA湿热瘀阻证,疗效优于单用痛风舒片或双氯芬酸。