miR-370靶向FoxO1抑制TNF-α诱导的肝癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的 研究miR-370对肿瘤坏死因子(TNF)-α 诱导的肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其机制.方法 运用溴化噻唑蓝四唑(MTT)法、Transwell法检测TNF-α处理的肝癌细胞HepG-2的增殖、迁移和侵袭;用脂质体法将pcDNA(TNF-α+pcDNA组)、pcDNA-叉头框基因(Fox)O1(TNF-α+pcDNA-FoxO1组)、anti-miR-con(TNF-α+anti-miR-con组)、anti-miR-370(TNF-α+anti-miR-370组)、anti-miR-370和si-con(TNF-α+anti-miR-370+si-con组)、anti-miR-370和si-FoxO1(TNF-α+anti-miR-370+si-FoxO1组)转染至HepG-2细胞,再用TNF-α处理48 h;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性.结果 与对照组相比,TNF-α 处理的肝癌细胞HepG-2中细胞增殖、迁移和侵袭均显著升高,FoxO1表达显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001);过表达FoxO1、抑制miR-370均可抑制TNF-α 对HepG-2细胞增殖、迁移和侵袭的促进作用;miR-370可抑制野生型FoxO1细胞的荧光活性,并负向调控FoxO1的蛋白;敲减FoxO1可逆转抑制miR-370对TNF-α诱导的肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的作用.结论 抑制miR-370可靶向FoxO1抑制TNF-α 诱导的肝癌细胞增殖、迁移和侵袭,miR-370可能是肝癌的潜在分子靶点.