目的观察噪声对雄性大鼠大脑、下丘脑、心脏、肝脏、胃、肠、肾脏及脾脏的形态学影响。方法将30只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(Ctr组)、低噪声组(LN组)与高噪声组(HN组),每组10只,LN组、HN组大鼠分别于95、105 dB SPL暴露4 h·d^(...目的观察噪声对雄性大鼠大脑、下丘脑、心脏、肝脏、胃、肠、肾脏及脾脏的形态学影响。方法将30只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(Ctr组)、低噪声组(LN组)与高噪声组(HN组),每组10只,LN组、HN组大鼠分别于95、105 dB SPL暴露4 h·d^(-1),连续30 d,取3组大鼠的大脑、下丘脑、心脏、肝脏、胃、肠、肾脏、脾脏组织进行病理组织切片及苏木精-伊红(HE)染色,镜下观察各器官有无病理改变。结果噪声暴露30 d后,与Ctr组比较,噪声暴露组大脑、下丘脑组织无明显病理改变,垂体间质血管扩张、充血;胃黏膜增厚,胃黏膜浅层组织脱落、缺损,大肠黏膜坏死、缺损,腺体萎缩、减少,坏死处可见炎症细胞;肝脏组织中央静脉、肝血窦扩张、淤血,肝细胞点状、片状坏死,伴有炎症细胞浸润;肾脏部分肾小球结构损坏,球内毛细血管扩张、充血,肾小囊腔狭窄甚至消失,部分肾小管上皮细胞肿胀、坏死,管腔狭窄甚至消失;心脏心肌间质血管扩张淤血,未见心肌细胞变性和坏死;脾脏结构尚完整,脾血窦高度扩张、充血,白髓淋巴组织增生活跃,部分脾小动脉玻璃样变,血管腔狭窄甚至消失。结论95、105 dB SPL噪声能引起雄性大鼠大脑、下丘脑、心脏、肝脏、胃、肠、肾脏及脾脏组织不同程度的病理损伤。展开更多
[背景]噪声不仅可引起听觉系统的损伤,也可致肝脏损伤,但噪声性肝损伤的生物标志和损伤机制目前尚未明确。[目的]观察噪声对大鼠肝脏形态结构和功能的影响。[方法]30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、低噪声暴露组[95 d B声压级(SPL)]...[背景]噪声不仅可引起听觉系统的损伤,也可致肝脏损伤,但噪声性肝损伤的生物标志和损伤机制目前尚未明确。[目的]观察噪声对大鼠肝脏形态结构和功能的影响。[方法]30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、低噪声暴露组[95 d B声压级(SPL)]和高噪声暴露组(105 d B SPL),噪声暴露30 d后,采血并取肝脏固定;对肝脏进行病理组织学观察,测定血清肝功能、血糖、血脂等生化指标,采用超高压液相色谱-串联四级杆飞行时间质谱(UPLC/Q-TOF-MS)联用技术检测各组大鼠的血清代谢物,鉴定代谢差异物,分析代谢通路。[结果]噪声暴露后,与对照组相比,低、高噪声暴露组大鼠体重增长幅度降低(P<0.001,P<0.01)。病理结果显示噪声暴露的两组大鼠肝脏均有不同程度的形态结构损伤,高噪声暴露组大鼠损伤较重。与对照组相比,低噪声暴露组大鼠血清天冬氨酸转氨酶、白蛋白、糖化血清蛋白水平升高(均P<0.05),总胆汁酸水平降低(P<0.05);高噪声暴露组大鼠血清谷氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、白蛋白、甘油三酯、低密度脂蛋白、糖化血清蛋白水平升高(均P<0.05),葡萄糖水平降低(P<0.05)。血清代谢组学检测分析结果:低噪声暴露组筛选出11种差异代谢物,主要富集在硫胺素新陈代谢(thiamine metabolism)、初级胆汁酸生物合成(primary bile acid biosynthesis)、胆汁分泌(bile secretion)这3条与肝脏代谢相关的通路;高噪声暴露组筛选出4种差异代谢物,主要富集在胰岛素信号通路(insulin signaling pathway)、非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease)、胆汁分泌(bile secretion)、胰岛素分泌(insulin secretion)4条不同的代谢通路,但代谢通路均涉及到胆汁酸分泌代谢。[结论]噪声暴露可致大鼠肝组织结构发生改变和调节代谢的功能出现异常,肝组织形态损伤及代谢异常可能与胆汁酸分泌代谢通路有关。展开更多
文摘目的观察噪声对雄性大鼠大脑、下丘脑、心脏、肝脏、胃、肠、肾脏及脾脏的形态学影响。方法将30只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(Ctr组)、低噪声组(LN组)与高噪声组(HN组),每组10只,LN组、HN组大鼠分别于95、105 dB SPL暴露4 h·d^(-1),连续30 d,取3组大鼠的大脑、下丘脑、心脏、肝脏、胃、肠、肾脏、脾脏组织进行病理组织切片及苏木精-伊红(HE)染色,镜下观察各器官有无病理改变。结果噪声暴露30 d后,与Ctr组比较,噪声暴露组大脑、下丘脑组织无明显病理改变,垂体间质血管扩张、充血;胃黏膜增厚,胃黏膜浅层组织脱落、缺损,大肠黏膜坏死、缺损,腺体萎缩、减少,坏死处可见炎症细胞;肝脏组织中央静脉、肝血窦扩张、淤血,肝细胞点状、片状坏死,伴有炎症细胞浸润;肾脏部分肾小球结构损坏,球内毛细血管扩张、充血,肾小囊腔狭窄甚至消失,部分肾小管上皮细胞肿胀、坏死,管腔狭窄甚至消失;心脏心肌间质血管扩张淤血,未见心肌细胞变性和坏死;脾脏结构尚完整,脾血窦高度扩张、充血,白髓淋巴组织增生活跃,部分脾小动脉玻璃样变,血管腔狭窄甚至消失。结论95、105 dB SPL噪声能引起雄性大鼠大脑、下丘脑、心脏、肝脏、胃、肠、肾脏及脾脏组织不同程度的病理损伤。
文摘[背景]噪声不仅可引起听觉系统的损伤,也可致肝脏损伤,但噪声性肝损伤的生物标志和损伤机制目前尚未明确。[目的]观察噪声对大鼠肝脏形态结构和功能的影响。[方法]30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、低噪声暴露组[95 d B声压级(SPL)]和高噪声暴露组(105 d B SPL),噪声暴露30 d后,采血并取肝脏固定;对肝脏进行病理组织学观察,测定血清肝功能、血糖、血脂等生化指标,采用超高压液相色谱-串联四级杆飞行时间质谱(UPLC/Q-TOF-MS)联用技术检测各组大鼠的血清代谢物,鉴定代谢差异物,分析代谢通路。[结果]噪声暴露后,与对照组相比,低、高噪声暴露组大鼠体重增长幅度降低(P<0.001,P<0.01)。病理结果显示噪声暴露的两组大鼠肝脏均有不同程度的形态结构损伤,高噪声暴露组大鼠损伤较重。与对照组相比,低噪声暴露组大鼠血清天冬氨酸转氨酶、白蛋白、糖化血清蛋白水平升高(均P<0.05),总胆汁酸水平降低(P<0.05);高噪声暴露组大鼠血清谷氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、白蛋白、甘油三酯、低密度脂蛋白、糖化血清蛋白水平升高(均P<0.05),葡萄糖水平降低(P<0.05)。血清代谢组学检测分析结果:低噪声暴露组筛选出11种差异代谢物,主要富集在硫胺素新陈代谢(thiamine metabolism)、初级胆汁酸生物合成(primary bile acid biosynthesis)、胆汁分泌(bile secretion)这3条与肝脏代谢相关的通路;高噪声暴露组筛选出4种差异代谢物,主要富集在胰岛素信号通路(insulin signaling pathway)、非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease)、胆汁分泌(bile secretion)、胰岛素分泌(insulin secretion)4条不同的代谢通路,但代谢通路均涉及到胆汁酸分泌代谢。[结论]噪声暴露可致大鼠肝组织结构发生改变和调节代谢的功能出现异常,肝组织形态损伤及代谢异常可能与胆汁酸分泌代谢通路有关。
