急性心肌梗死溶栓治疗后出现心肌灌注不良的影响因素分析

目的分析急性心肌梗死溶栓治疗后出现心肌灌注不良的影响因素。并推测各影响因素对于心肌灌注不良的推测价值。方法选择2018年1月至2021年12月河南医学高等专科学校附属医院收治的92例急性心肌梗死后溶栓治疗患者的数据资料进行回顾性分析。依据患者的心肌灌注结果分级完成分组。分级为0级~Ⅱ级的归属为心肌灌注不良组(n=28),分级为Ⅲ级的归属为心肌灌注良好组(n=64)。描述全部入组患者的心肌灌注结果分级情况。急性心肌梗死溶栓治疗后出现心肌灌注不良的单因素分析、多因素分析。各独立影响因素对于急性心肌梗死溶栓治疗后出现心肌灌注不良的预测效能分析。结果全部入组患者的心肌灌注结果分级中,0级5人,Ⅰ级7人,Ⅱ级16人,Ⅲ级64人。单因素分析结果显示,急性心肌梗死溶栓治疗后出现心肌灌注情况不同分组的高血压病史、罪犯血管、发病至接受治疗的时间长度数据,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析结果显示,高血压病史、罪犯血管、发病至接受治疗的时间长度是急性心肌梗死溶栓治疗后出现心肌灌注不良的独立影响因素,差异有统计学意义(P<0.05)。经过验证,logistic多因素回归模型具有良好的拟合优度,差异无统计学意义(Hosmer-Lemeshowχ^(2)=5.907,P>0.05)。利用高血压病史、罪犯血管、发病至接受治疗的时间长度、logistic预测概率对于急性心肌梗死溶栓治疗后出现心肌灌注不良进行推断,ROC曲线下面积分别为0.728、0.740、0.787、0.894,最佳截断值分别为0.50、1.50、4.40 h、34.40(%),约登指数分别为45.54%、44.42%、52.01%、72.10%。结论急性心肌梗死患者在经过溶栓治疗后存在一定的心肌灌注不良风险,高血压病史、罪犯血管情况、发病至接受治疗的时间长度是患者出现心肌灌注不良的独立影响因素。利用各独立影响因素实施心肌灌注不良的预测具有良好的效果,但是仍然推荐将更多的指标纳入到预测之中,有助于提升预测的准确性。

沉默CDKN2B-AS1调控miR-98-5p、STAT3对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的影响

[目的]探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2B反义RNA 1(CDKN2B-AS1)是否通过靶向miR-98-5p影响高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤。[方法]将HUVEC分为对照组(含5 mmol/L葡萄糖的DMEM培养)、模型组(含33.5 mmol/L葡萄糖的DMEM培养)、模型+si-NC组、模型+si-CDKN2B-AS1组、模型+miR-NC组、模型+miR-98-5p模拟物组、模型+si-CDKN2B-AS1+anti-miR-NC组、模型+si-CDKN2B-AS1+anti-miR-98-5p组。运用实时定量聚合酶链反应检测HUVEC的CDKN2B-AS1、miR-98-5p表达;Western blot检测信号转导及转录激活因子3(STAT3)蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)试剂盒检测SOD、LDH、MDA水平。双荧光素酶报告实验分析miR-98-5p与CDKN2B-AS1、STAT3的靶向结合。[结果]高糖使HUVEC中CDKN2B-AS1、STAT3表达、凋亡率、LDH、MDA水平升高,miR-98-5p表达、SOD水平降低(P<0.05)。沉默CDKN2B-AS1或过表达miR-98-5p后,高糖诱导的HUVEC中CDKN2B-AS1、STAT3表达、凋亡率、LDH、MDA水平降低,miR-98-5p表达、SOD水平升高(P<0.05)。双荧光素酶报告实验显示,CDKN2B-AS1靶向miR-98-5p,miR-98-5p靶向STAT3。抑制miR-98-5p逆转了沉默CDKN2B-AS1对高糖诱导的HUVEC凋亡、氧化应激、STAT3蛋白表达的抑制作用。[结论]沉默CDKN2B-AS1通过调节miR-98-5p/STAT3轴抑制高糖诱导的HUVEC氧化应激和凋亡,CDKN2B-AS1可作为糖尿病相关血管并发症的候选治疗靶标。