冬凌草甲素对大鼠肺及肝原代细胞非程序DNA合成的影响

目的 :探讨冬凌草甲素的抗突变作用。方法 :用大鼠肺及肝原代细胞非程序DNA合成 (UnscheduledDNASynthesis,UDS)实验检测冬凌草甲素对UDS的影响。结果 :冬凌草甲素可明显地抑制诱变剂诱导的UDS水平 ,尤其是对盐酸氮芥 (NH2 ·HCl)诱导肝原代细胞UDS的抑制作用更为明显 (P <0 .0 1) ,其抑制率达 73 8%。结论

大鼠肺癌发生发展动物模型的构建

目的 :探讨人类肺癌的发病机制 ,构建肺癌的动物模型 ,以了解肺癌发生发展的全过程。方法 :采用煤焦沥青 (CTP)支气管灌注的方法 ,诱发大鼠肺癌动物模型。初断乳Wistar大鼠 71只 ,饲养 4周后体重 12 0～ 2 0 0g ,随机分为 3组。实验组Ⅰ 31只 ,灌注中温CTP生理盐水悬液 ,累计灌注量为 192mg ;实验组Ⅱ 15只 ,灌注中温CTP玉米油悬液 ,累计灌注量为 2 5 6mg ;对照组 2 5只 ,灌注炭粉生理盐水悬液 ,累计灌注量为 192mg。 3种悬液质量浓度均为 16 0g/L ,沥青和炭粉分散度均为粒径小于 10 μm者大于 94% ,各加入少量青霉素。每次灌注量均为 0 .2ml,每次间隔 7～ 10d ,实验组Ⅰ和对照组灌注 6次 ,实验组Ⅱ灌注 8次。测定中温CTP苯溶物 (BSF) ,上街沥青为 0 .34 64g/L ,安钢沥青为 0 .35 75g/L。实验组Ⅰ和对照组于染毒后第 3,6 ,13个月 ,实验组Ⅱ于染毒后 6个月系列宰杀。宰杀前X光胸部前后位摄片 ,见可疑病变者宰杀。标本用中性福尔马林固定 ,切片 ,HE染色 ,光镜观察。结果 :实验组Ⅰ染毒第 3个月宰杀 12只均未见异常病理改变 ;第 6个月宰杀 7只 ,5只见鳞状上皮化生 ,其中 3只见不典型增生 ,1只出现原位癌 ;第 13个月宰杀 12只均见鳞状上皮化生 ,其中 4只见不典型增生 ,3只出现原位癌 ,2只鳞癌 ,1只类癌。实?

血清P53蛋白检测对职业性肺癌的预报价值

目的 :探讨血清P5 3蛋白作为职业性肺癌早期监测指标的可能性和应用价值。方法 :对长期接触多环芳烃混合物 (PAHs)的 2 3名焦炉工和 18名沥青工进行外周血淋巴细胞染色体畸变检查初筛 ,检出染色体畸变者各16名 ,然后采用双抗夹心酶联免疫吸附试验方法 (Sandwich ELISA)测定畸变者血清P5 3蛋白水平。以 12名正常献血员为对照组。结果 :焦炉工和沥青工血清P5 3水平均值高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,其中 10例高于对照组 ( x +2s)。结论 :血清P5 3水平可从基因水平反映PAHs对机体遗传物质的损伤作用 ,该指标有可能成为职业性肺癌早期监测的又一途径。

无胶筛分毛细管电泳在蛋白质分离中的应用

目的 :运用高效毛细管电泳 (HPCE)分离 6种蛋白质。方法 :以线性高分子聚合物聚乙二醇 (PEG2 0 0 0 0 )作为筛分介质 ,15 0mmol/LTris 10 0mmol/LCHES(pH8.7)作为运行缓冲液 ,运行电压 2 0kV。结果 :磷酸化酶B、牛血清白蛋白、肌动蛋白、碳酸酐酶、烟草花叶病毒外壳蛋白和胰蛋白酶抑制剂达到基线分离。结论 :高效毛细管电泳分离生物大分子具有快速。

多环芳烃接触者染色体畸变和血清P21水平检测

目的 :了解多环芳烃接触者遗传指标和血清癌基因蛋白P2 1表达水平及其在肺癌早期诊断中的意义 ,为多环芳烃作业者的劳动保护提供科学依据。方法 :对接触多环芳烃化合物的焦炉工 2 4名、沥青工 2 7名和健康对照组 31名的染色体畸变率和血清癌基因蛋白P2 1水平进行了检测。结果 :染色体异常检出率 ,焦炉工和沥青工均显著高于对照组 (P <0 .0 0 5 ) ;染色体裂隙次数 ,焦炉工和沥青工均显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;染色体结构、数目畸变数 ,焦炉工显著高于对照组 (P <0 .0 1)。血清P2 1水平 ,焦炉工、沥青工均显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,沥青工显著高于焦炉工 (P <0 .0 5 )。结论 :多环芳烃化合物具有遗传毒性 ,并可致血清P2 1蛋白水平升高。

多环芳烃接触者生物膜损伤指标及T淋巴细胞亚群测定

目的 :探讨肺癌发病机制及早期监测指标 ,为多环芳烃作业人员劳动保护提供科学依据。方法 :对 5 1名多环芳烃类混合物接触者 (接触组 ) ,18例非肺癌患者 ,2 5例肺癌患者和 31名健康人员的血清脂质结合唾液酸(LSA)、谷胱甘肽S 转移酶 (GST)活性、超氧化物歧化酶同工酶 (SOD ,MnSOD和CuMnSOD)和T淋巴细胞亚群 (T3,T4,T8及T4/T8)进行测定。结果 :接触组、肺癌组和非肺癌组LSA均显著高于对照组 (P <0 .0 1)。接触组、非肺癌组和肺癌组GST显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。肺癌组SOD显著高于非肺癌组 (P <0 .0 5 )。接触组、肺癌组和非肺癌组T3均显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,接触组T3显著高于非肺癌组和肺癌组 (P <0 .0 5 ) ;接触组、非肺癌组和肺癌组T4均显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,接触组T4显著高于非肺癌组 (P <0 .0 5 ) ;非肺癌组T4/T8显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,接触组T4/T8显著高于非肺癌组 (P <0 .0 5 )。结论 :多环芳烃接触者生物膜出现了损伤性改变 ,免疫功能受到抑制。

职业性肺癌高危人群筛检的聚类与判别分析

目的 :通过职业性肺癌高发人群多因素聚类分析并建立判别函数 ,判定职业人群中个体在已知类中的归类。方法 :用系统聚类法和逐步判别法对 2 7名肺癌高发人群的细胞水平变化、分子水平变化及其它好发因素进行分类并建立判别函数。结果 :共聚为 2类 ,3人被聚为肺癌高危个体类 ,2 4人被聚为肺癌发生危险度较低的另一类 ;经逐步判别 ,姐妹染色单体互换频率 (SCE)、P2 1进入了判别函数 ,分别建立了 2类的判别函数 :Y1=3.2 2 1×10 -3 ×P2 1+1.6 2 8×SCE - 14.70 9和Y2 =1.11× 10 -2 ×P2 1+0 .41×SCE - 44 .46。以此判别函数进行回代分析 ,表明回代率为 10 0 %。结论 :可以按多因素对肺癌高发人群进行聚类、判别分析 ,以数学模型对职业人群作出未来是否患癌的预报。

肿瘤标志物联合检测及模式识别技术在肺癌患者组织分型中的应用价值

目的 :通过肿瘤标志物联合检测 ,同时采用模式识别技术 ,评价血清癌胚抗原 (CEA)、糖类抗原 12 5(CA12 5 )、促胃液素 (Gastrin)、神经元特异性烯醇化酶 (NSE)水平对肺癌组织分型中的临床价值。方法 :用放射免疫法测定了 5 1例肺癌患者血清CEA、CA12 5、促胃液素、NSE水平 ,采用线性学习机法、Fisher判别分析法及K NN法等3种模式识别技术 ,探讨了该 4项肿瘤标志物在肺癌组织分型中的应用价值。结果 :小细胞肺癌 (SCLC)患者促胃液素、NSE水平明显高于非小细胞肺癌 (NSCLC)患者 ,而CEA、CA12 5水平却低于非小细胞肺癌患者。在判别SCLC与NSCLC类型中 ,3种模式识别技术总的符合率分别为 81.5 %、87.5 %、10 0 %。结论 :该 4项肿瘤标志物联合检测在肺癌组织分型方面可为临床提供有价值的参考资料 ,同时表明模式识别技术在组织分型中有一定的应用价值。

吸烟对多环芳烃接触者生物膜损伤指标、染色体畸变和P21蛋白的影响

目的 :了解吸烟对多环芳烃接触者生物膜损伤指标、染色体畸变和血清癌基因蛋白P2 1的影响。方法 :对接触多环芳烃化合物的 2 4名焦炉工和 2 7名沥青工中吸烟与不吸烟者的血清谷胱甘肽S 转移酶 (GST)、血清脂质结合唾液酸 (LSA)、染色体畸变和血清癌基因蛋白P2 1水平进行研究。结果 :吸烟与不吸烟者间GST、LSA、染色体畸变率和血清P2 1水平各指标差异均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :吸烟对多环芳烃接触者沥青工和焦炉工的GST、LSA、染色体畸变率和血清P2 1水平无明显影响 ,可能是沥青工、焦炉工接触多环芳烃混合物浓度较高 ,掩盖了吸烟的作用。

肺癌发生发展中cJun、cFos的表达

目的 :探讨肺癌发生发展过程中cJun、cFos表达水平。方法 :收集 42例人肺癌标本 ,其中 10例可观察到肺癌癌前病变组织 ,运用免疫组织化学的方法 ,研究cJun、cFos在上述组织中的表达水平。结果 :42例肺癌组织中cJun、cFos的阳性表达率分别为 83.2 %和 5 9.5 % ,其中鳞癌为 88.0 %和 5 6 .0 % ,腺癌为 6 9.2 %和 5 3.8% ,小细胞肺癌均为 10 0 .0 %。正常肺组织cJun、cFos表达阴性。在 4例癌前组织中 ,cJun表达为 75 % ;9例癌前病变组织中 ,cFos表达为 77.8%。结论 :在肺癌组织中 ,有cJun、cFos的高表达 ,同时 。

人工神经网络技术与肿瘤标志物联合检测在肺癌组织分型中的价值(英文)

目的 :通过 4项肿瘤标志物联合检测 ,运用人工神经网络技术 ,提高小细胞肺癌 (SCLC)与非小细胞肺癌(NSCLC)正确判别率。方法 :用放射免疫法测定了 5 1例肺癌患者血清癌胚抗原 (CEA)、糖类抗原 12 5 (CA12 5 )、促胃液素、神经元特异性烯醇化酶 (NSE)水平 ,采用人工神经网络技术 ,探讨了 4项肿瘤标志物在肺癌组织分型中的应用价值。结果 :SCLC患者促胃液素、NSE水平明显高于NSCLC患者 ,而CEA、CA12 5水平却低于非小细胞肺癌患者。人工神经网络技术在判别SCLC与NSCLC类型中 ,总的符合率为 87.5 %。结论 :该 4项肿瘤标志物联合检测在肺癌组织分型方面可为临床提供有价值的参考资料 ,同时表明人工神经网络技术在肺癌组织分型中具有一定的实用价值。

反相-高效液相色谱法分析血清多胺含量(英文)

目的 :建立血清多胺反相 高效液相色谱 (RP_HPLC)分析方法。方法 :以邻苯二甲醛 (OPA)作为荧光衍生试剂 ,采用ODS C18柱 (2 0 0mm× 4.6mmI.D ,2 μm) ;柱温 ,35℃ ;采用梯度洗脱 (A液 ,V(水 )∶V(磷酸 )∶V(三乙胺 ) =36 0∶9∶6 ;B液 ,甲醇 ) ;流速 ,0 .8ml/min ;检测波长 ,338nm。结果 :建立了反相 高效液相色谱测定血清多胺的分析方法。结论 :该方法可用于大鼠血清等生物样品多胺的测定。

煤焦沥青诱发大鼠肺癌组织中端粒酶的表达

目的 :判断端粒酶活性在肺癌中的诊断价值。方法 :将Wistar大鼠随机分为实验组 17只和对照组 8只 ,实验组采用支气管灌注煤焦沥青法诱导大鼠肺癌 ,用改良的TRAP银染法测定大鼠肺癌及正常组织中的端粒酶活性。结果 :实验组诱发出肺癌 8例 ,鳞状上皮化生 1例 ,8例肺癌中有 7例为端粒酶阳性 (87.5 % ) ,鳞状上皮化生的1例也为端粒酶阳性 ,实验组其余 8例与对照组 8例端粒酶均为阴性。有癌组与对照组和无癌组相比差异均有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :端粒酶较特异地表达于肺癌组织中 ,有望成为肺癌的诊断指标。

焦炉工血清rasP21水平和外周血淋巴细胞SCE率检测(英文)

目的 :为了解接触焦炉逸散物职业性人群遗传效应的改变 ,从分子水平揭示焦炉逸散物的遗传毒作用。方法 :对 2 5名焦炉工和 12名正常对照分别检测了血清P2 1和外周血淋巴细胞姐妹染色单体互换 (SCE)率。结果 :发现焦炉工P2 1水平 (3774.2 )、SCE率 (11.43)明显高于对照组P2 1水平 (12 70 .7)和SCE率 (6 .37) ;焦炉工中 ,炉顶工血清P2 1均值 (4377.5 )高于其它工种 (330 0 .1) ,炉顶工SCE(13.5 1)明显高于其它工种 (10 .0 7) ;对焦炉工按是否吸烟进行比较 ,未发现组间P2 1和SCE有差异显著性。结论 :提示焦炉逸散物具有较强的遗传毒理学效应 ,可提高机体癌蛋白P2 1水平和SCE频率。

人重组P53蛋白的制备

目的 :制备人重组P5 3蛋白。方法 :使用含人p5 3基因的重组质粒pT7Hup5 3转化大肠杆菌BL2 1(DE3) ,于培养过程中加入异丙基 β D硫代半乳糖苷诱导转化菌表达目的蛋白P5 3,然后采用溶菌、盐酸胍抽提等方法提取纯化目的蛋白。结果 :最终提取物经蛋白电泳 (SDS PAGE)和免疫印记 (Westernblot)鉴定 ,确为P5 3蛋白 ,含量约0 .373g/L。

血清多胺在肺癌诊断中的应用(英文)

目的 :探讨血清多胺水平在肺癌诊断中的应用价值。方法 :建立肺癌大鼠模型 ,运用RP HPLC方法测定大鼠血清多胺水平 ,采用SPSS软件包进行统计学处理。结果 :实验组出现肿瘤的 16只大鼠血清精胺水平((5 .70± 1.77) μmol/L) 显著高于正常对照组大鼠血清精胺水平 ((4.83± 1.2 6 ) μmol/L) (P <0 .0 5 )。实验组未出现肿瘤的大鼠 (14只 )精胺水平 ((4.6 1± 1.83) μmol/L)与正常对照组精胺水平相比差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,实验组出现肿瘤的大鼠 (16只 )血清精胺水平显著高于实验组未出现肿瘤的大鼠 (14只 )血清精胺水平 (P <0 .0 5 )。实验组出现肿瘤的大鼠 (16只 )血清精脒水平 ((8.33± 2 .6 4) μmol/L)显著高于正常对照组大鼠血清精脒水平 ((5 .5 3± 2 .30 ) μmol/L) (P <0 .0 5 ) ,实验组未出现肿瘤的大鼠 (14只 )精脒水平 ((5 .39± 2 .30 ) μmol/L)与正常对照组大鼠血清精脒水平相比差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,而实验组出现肿瘤的大鼠 (16只 )精脒水平显著高于实验组未出现肿瘤的大鼠血清精脒水平 (P <0 .0 5 )。精胺和精脒 2项综合指标阳性率为 6 8.8%。结论 :血清多胺水平是肺癌诊断的一个有用指标。

单链构象多态性分析K-ras和p16基因突变(英文)

目的 :研究大鼠肺癌组织K ras和p16基因突变情况。方法 :运用聚合酶链反应 单链构象多态性 (PCR SSCP)技术分析肺癌组织K ras和p16基因突变。结果 :未发现正常大鼠肺组织中K ras和p16基因突变 ,在肿瘤组织中K ras和p16均有 2例突变发生。结论 :K ras和p16基因突变与肺癌发生存在一定的相关性 .