胃粘膜癌变过程中幽门螺杆菌感染与p53,c-erbB-2基因表达的研究

目的探讨胃粘膜癌变过程中幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）感染与ｐ５３，ｃｅｒｂＢ２基因表达的关系．方法浅表性胃炎１６例，肠上皮化生２２例，异型增生１４例，早期胃癌１８例及进展期胃癌４０例作为研究对象．用ＷａｒｔｈｉｎＳｔａｒｙ银染色法检测Ｈｐ，用免疫组化Ｓｐ法检测ｐ５３和ｃｅｒｂＢ２的基因表达产物．结果Ｈｐ，ｐ５３，ｃｅｒｂＢ２在浅表性胃炎的检出率各为５００％，００％，００％；在肠上皮化生的检出率各为５９１％，２２７％，１３６％；在异型增生的检出率各为８５７％，６４３％，２８６％；在早期胃癌的检出率各为１６７％，３３３％，１１１％；在进展期胃癌的检出率各为５０％，５２５％，５５０％；在癌旁粘膜的Ｈｐ检出率为８６７％；在癌前病变中，Ｈｐ阳性组的ｐ５３，ｃｅｒｂＢ２表达率均高于Ｈｐ阴性组．结论Ｈｐ感染参与了胃癌前病变的发生与发展；Ｈｐ感染可引起野生型ｐ５３基因失活和ｃｅｒｂＢ２基因激活，从而导致胃粘膜的癌变．

郎格罕氏细胞与食管癌发生关系的定量学观察

采用ATP酶细胞化学及定量学方法,观察了20例食管癌内的郎格罕氏细胞。在正常粘膜、癌旁粘膜及鳞癌组织内均可查见ATP酶阳性郎格罕氏细胞,在62500μm^2视野内,该细胞的均数在正常粘膜、增生性癌旁粘膜、早期癌和浸润癌内分别是7±2.45、4.65+2.30、9.67±2.58、7.35±3.08,结果表明郎格罕氏细胞在早期癌内最多(P<0.05),而在增生性癌旁粘膜内明显减少(p<0.01)。在癌灶内Ⅴ型、Ⅵ型和星芒状郎格罕氏细胞数量较多,郎格罕氏细胞同癌细胞或淋巴细胞的密切接触清楚可见。本研究提示,食管粘膜内的郎格罕氏细胞参与肿瘤的形成和免疫反应。

增生过长子宫内膜和内膜腺癌雌激素、孕酮受体的检测

应用酶联亲和组化法检测９７例增生期、分泌期、腺瘤型增生过长子宫内膜及内膜腺癌的雌激素受体（ＥＲ）和孕酮受体（ＰＲ），并应用微波技术与常规组化染色相比较。结果经统计学处理：子宫内膜腺癌的ＥＲ、ＰＲ阳性率高于非肿瘤性子宫内膜（Ｐ＜０．０５），其与癌组织分化程度有关，但与肌层浸润深浅及绝经情况无关；增生期与分泌期宫内膜受体差异有显著性（Ｐ＜０．０５），但与增生过长子宫内膜受体阳性率无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。提示：①ＥＲ、ＰＲ的检测为研究子宫内膜癌的发生及临床内分泌治疗提供理论依据；②微波技术是一项快速、灵敏的新方法，值得进一步推广应用。

ER、PR、CEA免疫组化染色在乳腺癌针吸细胞学与组织学中的对比观察

目的 :探讨ER、PR、CEA免疫组化染色在乳腺癌针吸细胞学与组织学中的应用价值。方法 :本组乳腺癌12 0例 ,均作ER、PR、CEA免疫组化染色 (S -P法 )。通过术前针吸细胞学与术后组织学自我对照 ,观察上述三项指标的表达情况。数据经X2 检验 ,t检验处理。结果 :12 0例乳腺癌中 ,免疫组化染色细胞学与组织学阳性率分别为 :ER5 6 %与 5 7% ;PR5 2 %与 5 3% ;CEA96 %与 99%。细胞学与组织学的阳性率组间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。其中ER、PR两项在细胞学与组织学中 ,其阳性表达与病理分级呈负相关 ,而与组织学类型无相关性。结论 :乳腺癌ER、PR、CEA三项免疫组化染色 ,在针吸细胞学与组织学具有相似的检测结果 ,均可用于乳腺癌的诊断中。