耳鼻咽喉科15年住院病人死亡病例分析

耳鼻咽喉科１５年住院病人死亡病例分析叶放蕾，董明敏，孙慧茹（河南医科大学第一附属医院耳鼻咽喉科郑州市４５００５２）我科于１９８０年～１９９４年１５年间共收治病人１５４８０人次，其中死亡病例５２例，为总结经验，降低死亡率，现将５２例死亡患者的主要死亡原...

耳鼻咽喉恶性肿瘤颈淋巴结转移51例

耳鼻咽喉恶性肿瘤颈淋巴结转移５１例魏育今，吕明栓，陈玲玲河南医科大学第一附属医院耳鼻咽喉科郑州４５００５２郑州市儿童医院耳鼻咽喉科郑州４５００５０关键词耳鼻咽喉；恶性肿瘤；颅淋巴结转移头颈部恶性肿瘤是一组发病率较高的肿瘤。而耳鼻咽喉恶性肿瘤在头颈部恶...

庆大霉素耳蜗毒性与脂质过氧化的关系

观察了二甲亚砜（ＤＭＳＯ）的抗庆大霉素（ＧＭ）所致豚鼠耳蜗损伤及抗脂质过氧化作用．结果表明，ＤＭＳＯ能显著改善ＧＭ所致耳蜗听功能及毛细胞超微结构的损伤，升高耳蜗超氧化物歧化酶活性，减少丙二醛生成．提示由氧自由基所致的脂质过氧化可能是ＧＭ耳蜗毒性机理之一，ＧＭＳＯ对ＧＭ耳蜗毒性的保护作用与保护氧自由基清除酶的活性。

丁胺卡那霉素诱发豚鼠耳蜗外毛细胞凋亡的实验研究

目的 探讨氨基糖苷类抗生素作用于耳蜗时外毛细胞凋亡现象及其凋亡发生特点。方法 用一定剂量的丁胺卡那霉素对 15只豚鼠行耳蜗造模后利用光镜、TUNEL标记技术 (teminal-deoxynucleotidytransferasemediatedd -UTPnick -endlabeling)原位检测凋亡发生。结果 肌注丁胺卡那霉素 1d后即可诱发豚鼠耳蜗底转外毛细胞发生凋亡 ,随着用药时间延长 ,其余各转外毛细胞亦发生凋亡 ,甚至出现部分外毛细胞丢失现象。结论 氨基糖苷类抗生素作用于耳蜗系统时可引起外毛细胞凋亡 ,细胞凋亡是豚鼠耳蜗听毛细胞损伤的一条途径 ;

小鼠耳蜗发育的形态学研究

目的：探讨小鼠耳蜗发育的特点及规律。方法：应用光镜对昆明种小白鼠耳蜗从胚胎第１０天至出生后第１４天的整个发育过程进行形态学研究。结果：小鼠耳蜗的整个形态发育过程可分为三个时期：（１）听泡发育期：（２）蜗管上皮增殖期 ；（３）耳蜗各部分结构的分化期和发育成熟期。结论：小鼠在出生时，其耳蜗膜迷路的大部分结构成份已经形成，出生后则需进一步的分化发育，至出生后２周时才完全发育成熟。小鼠耳蜗管上皮的分化是从底周经蜗管中部逐渐向顶周进行。

果糖二磷酸钠加丹参注射液治疗突发性耳聋

目的 :观察果糖二磷酸钠 (FDP)加丹参(SM )合用与单用丹参治疗突发性耳聋 (突聋 )的疗效。方法 :78例突聋病人随机分为 2组 ,FDP加丹参组 4 2例 ,用FDP注射液 10 0mL(含FDP 10 g)和丹参注射液 18mL(含丹参 2 7g) ;丹参组 36例 ,用丹参注射液 18mL ,加入氯化钠注射液 30 0mL中。2组均采用静脉滴注 ,qd× 10d。于治疗前后作听功能检查并测定血浆脂质过氧化 (LPO)代谢产物丙二醛水平。结果 :FDP加丹参组与丹参组比较总有效率分别为 91%和 73% (P <0 .0 5 ) ;丙二醛下降值分别为 9nmol·L- 1± 10nmol·L- 1和 4nmol·L- 1± 12nmol·L- 1(P <0 .0 1)。FDP不良反应轻微。结论

卡那霉素耳中毒后鹌鹑耳蜗毛细胞损伤与再生的观察

４０天龄鹌鹑连续１０天肌注卡那霉素造成耳中毒后，分别于停药后１天或１、２、３、４和６周进行听神经动作电位测试及扫描电镜观察。发现停药后１天动物毛细胞大量破坏，听功能严重受损，同时还出现了新生毛细胞。随着时间推移，新生毛细胞逐渐增多，听功能也随之改善，直至停药后第６周耳蜗形态基本恢复正常时，高频听阈仍明显高于对照组。本实验结果表明，鹌鹑听毛细胞受损后几乎可完全再生，而且再生毛细胞具有感音功能，但功能改善明显迟于形态恢复。

复方丹参抗耳蜗外毛细胞凋亡的实验观察

目的 探讨氨基甙类抗生素所致耳蜗外毛细胞凋亡与听力损害关系及复方丹参对其凋亡发生的影响。方法对３５只豚鼠行药物造模，测试ＡＢＲ 阈值，ＴＵＮＥＬ技术观察耳蜗外毛细胞凋亡发生情况。结果正常豚鼠耳蜗外毛细胞无凋亡发生，耳毒性药物应用１ｄ、３ｄ后耳蜗各转外毛细胞均可出现凋亡阳性染色，中药干预组动物耳蜗外毛细胞凋亡数目相对较少，此时，豚鼠ＡＢＲ Ｎ值皆无明显升高。结论耳毒性药物可诱发耳蜗外毛细胞发生凋亡；复方丹参能够对抗凋亡发生；凋亡发生早期对豚鼠听力阈值无明显影响。

豚鼠耳蜗微动脉自律运动的连续观察及分析

目的探讨耳蜗微动脉自律运动的频率特性、收缩特性的特征参数。方法采用微循环数字图像检测和分析方法，根据微动脉管径动态变化的跟踪测量结果，利用快速富里叶频谱转换进行定量分析。结果正常状态下耳蜗微动脉存在运动幅度较小的自律运动，自律运动的频率为（０．０２１±０．００２）Ｈｚ，振幅为（０．３７±０．１１）μｍ，管径变化范围为（１２．２９±１．９０）μｍ～（１０．４１±３．０３）μｍ，平均管径为（１１．２０±２．７０）μｍ，收缩指数为０．４２±０．１７。静脉注入Ｌ精氨酸后，耳蜗微动脉的血管运动被激活，在给药１０ｍｉｎ时振幅达（０．８４±０．０１）μｍ，频率增加为（０．０６８±０．００２）Ｈｚ，与用药前相比有显著的统计学意义。结论正常耳蜗微动脉存在运动幅度较小的自律运动，Ｌ精氨酸能显著增加微动脉自律运动的频率及振幅，增强了耳蜗微循环的功能，使耳蜗血流量增加。

聪耳熄鸣丸治疗感音神经性耳聋、耳鸣的疗效观察

目的 研究聪耳熄鸣丸治疗感音神经耳聋、耳鸣的临床疗效。方法 随机选取来我院就治的感音神经性聋、伴耳鸣病人１２０例，分治疗组和对照组进行对比。结果 治疗组和对照组对耳鸣的疗效，分别为６８％和４０％；治疗组和对照组对耳聋的疗效分别为６８％和５０％，有显著性差异。结论 聪耳熄鸣丸是治疗感音神经性耳聋、耳鸣的有效药物。

阿斯匹林对突发性耳聋患者血浆TXB_2、6-K-PGF_(1a)的影响

用酶标记免疫法测定３０例突发性耳聋（突聋）患者发病期血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６酮前列腺素Ｆ１ａ（６ＫＰＧＦ１ａ）的含量，并对比不同治疗方法对血浆ＴＸＢ２和６ＫＰＧＦ１ａ的影响。结果：突聋患者ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６ＫＰＧＦ１ａ（Ｔ／Ｐ）比值明显增高，６ＫＰＧＦ１ａ显著降低；阿斯匹林治疗后，ＴＸＢ２及Ｔ／Ｐ比值接近正常水平，６ＫＰＧＦ１ａ无明显变化，常规治疗组各项指标均无显著性变化。提示：突聋患者可能存在Ｔ／Ｐ动态平衡失调，而对Ｔ／Ｐ平衡失调的突聋患者加用阿斯匹林治疗可能提高疗效。

丁胺卡那霉素对豚鼠耳蜗毛细胞凋亡及听力阈值的影响

目的 :探讨丁胺卡那霉素作用于耳蜗系统时毛细胞凋亡现象及其在听力损伤中的作用。方法 :15只豚鼠随机分为 3组 ,各组肌内注射丁胺卡那霉素 40 0mg·kg-1·d-1,分别于用药 1d ,3d ,6d后处死。处死前检测其听脑干反应 (auditorybrainstemresponses,ABR)的变化 ,并利用光镜和TUNEL标记技术检测耳蜗毛细胞发生凋亡的情况。结果 :①豚鼠肌内注射丁胺卡那霉素 1d后耳蜗毛细胞即出现凋亡现象 ,连续用药 3～ 6d ,毛细胞凋亡呈强阳性表达 ;②耳蜗毛细胞凋亡出现的早期豚鼠听力阈值无明显改变 ,连续用药 6d后听力阈值则明显提高。结论 :①丁胺卡那霉素作用于耳蜗毛细胞可引起毛细胞凋亡 ,细胞凋亡是豚鼠耳蜗毛细胞损伤的一条途径 ;

表皮生长因子在人胎儿内耳中免疫组织化学定位

利用免疫组织化学技术对１１例９．５～３２周龄的人胎儿内耳中表皮生长因子（ＥＧＦ）的表达进行定位研究。结果显示：耳蜗Ｃｏｒｔｉ＇ｓ器、血管纹、位觉斑及壶腹嵴等内耳重要结构均有阳性表达；支持细胞染色深而发育的毛细胞染色浅，说明支持细胞表达较强而发育的毛细胞表达较弱，结果提示：ＥＧＦ参与内耳听觉和位觉感受器的发育过程。

高渗物质置豚鼠圆窗对内耳电生理和病理形态影响

用７１只豚鼠，耳后进路暴霜圆窗，置入ＮａＣ１或ＫＣ１或蔗糖晶体，测试不同时间组动物的耳蜗神经动作电位（ＡＰ），并观察内耳的形态学改变。结果：置ＮａＣ１或ＫＣ１后，ＡＰ阈值明显提高，潜伏期延长，但随时间延长，ＡＰ阈值有所下降；病理学研究发现置ＮａＣ１或ＫＣ１后耳蜗损伤仅局限在１、２周，前庭器也有病理学变化；置蔗糖后无上述情况出现。结果提示；圆窗放置ＮａＣ１和ＫＣ１对内耳的损伤可能与Ｎａ＋或Ｋ＋进入内耳产生的化学迷路炎有关，且其损伤属不可逆性改变。

脂质过氧化与庆大霉素耳蜗毒性关系的研究

选用健康豚鼠３６只，随机分为３组，第１组为庆大霉素组（ＧＭ组），第２组为庆大霉素 加二甲亚砜组（ＧＭ＋ＤＭＳＯ组），第３组为正常对照组，每组动物各１２只，用电反应测听仪及硫代 巴比妥酸荧光比色法检测庆大霉素组及庆大霉素加二甲亚砜组动物耳蜗听功能及耳蜗和血清中脂 质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果显示：ＧＭ＋ＤＭＳＯ组动物耳蜗神经动作电位（ＡＰ）阈值较 ＧＭ组明显降低，ＡＰ（Ｎ１）潜伏期ＧＭ组较ＧＭ＋ＤＭＳＯ组显著延长；ＧＭ组动物耳蜗中ＭＤＡ含 量较ＧＭ＋ＤＭＳＯ组明显为高（Ｐ＜０．０１）。提示：自由基引起耳蜗脂质过氧化可能与庆大霉素耳蜗 毒性有关。

庆大霉素耳毒性机制探讨

将豚鼠随机分为３组，第１组为庆大霉素（ＧＭ）组，１３只，第２组为生理盐水组，１０只， 第３组为正常对照组，１３只，检测各组动物耳蜗听功能、扫描电镜观察和测定耳蜗和血清中脂质过 氧化（ＬＰＯ）产物丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果表明ＧＭ组动物耳蜗神经动作电位（ＡＰ）阈值较 生理盐水组及正常组明显为高（Ｐ＜０．００１），ＡＰ（Ｎ１）潜伏期ＧＭ组较生理盐水组及正常组显著延 长（Ｐ＜０．０１），耳蜗扫描电镜显示ＧＭ组动物毛细胞受损程度同其听功能改变呈一致性。耳蜗中 ＭＤＡ检测结果表明，ＧＭ组耳蜗中ＭＤＡ含量较生理盐水组及正常组明显为高（Ｐ＜０．０１）。提示自 由基引起耳蜗ＬＰＯ可能是ＧＭ耳毒性机制之一。

内皮依赖性舒张因子对豚鼠内耳微循环障碍所致听力损伤的保护作用

目的 :探讨内皮依赖性舒张因子 (EDRF/NO)对听功能的保护作用及作用机制。方法 :36只豚鼠随机分为 4组 ,利用活体显微镜、电视摄像、计算机图像分析技术及螺旋韧带血管纹铺片、透射电镜技术 ,观察EDRF/NO对听功能的保护作用。同时 ,以听神经复合动作电位阈值 ,判断听力损伤程度 ,测定循环血液中超氧化物歧化酶(SOD)的浓度 ,以反映微循环血液中氧自由基的含量。结果 :①生理盐水组 ,耳蜗微循环的血流量在整个测试的 30min内保持稳定 ,听功能正常 ;②速尿组 (F组 ) ,经静脉注射药物后 ,耳蜗血流迅速下降 ,在用药 10min时 ,耳蜗血流下降达 5 6 % ,缺血的同时伴听力下降、耳蜗血管纹超微结构的损伤及循环SOD的下降 ,与用药前比较差异有显著性 ;③速尿 /L 精氨酸组 (F/L Arg组 ) ,EDRF/NO能使速尿引起的血流下降明显改善 ,听功能及耳蜗血管纹超微结构的损伤程度较单纯F组减轻 ,恢复正常功能的时间提前 ;④速尿 /L 硝基 精氨酸组 (F/L NNA组 ) ,耳蜗的缺血及听力损伤的程度均较F组加重 ,且恢复正常的时间延长。结论 :EDRF/NO能通过加快豚鼠内耳微循环的血流 ,增加局部血流的灌注 。

内皮舒张因子对耳蜗微循环作用的实验研究

为探讨内皮依赖性舒张因子（EDRF）对耳蜗微循环的调节作用，本实验应用活体显微镜结合电视摄象的图像分析技术及血管纹螺旋韧带铺片技术，观察了不同剂量EDRF合成前体L-精氨酸（L－Arg）及EDRF的合成抑制剂L-硝基-精氨酸（L－NNA）对耳蜗血流（cochlearbloodfrow，CoBF）的作用。结果显示：L－Arg100mg／kg组动物在给药5分钟后耳蜗血管流速开始加快，20分钟时平均增加达31．4％，血管扩张，平均30分钟恢复正常；L－Arg200mg／kg组动物，在给药早期耳蜗血管纹血流速度增加，之后流速减慢，20分钟时平均下降54％，并伴BP下降；而L－NNA组给药后血流速度减慢，血管收缩；同时对EDRF增加CoBF的机理进行了探讨。提示：①、EDRF对CoBF有调节作用；②适当剂量的EDRF可扩张血管，加快血流，增加耳蜗微循环的灌注量。

实验性外淋巴瘘对内耳形态学的影响

目的 :建立动物模型观察实验性外淋巴瘘 (EPLF)对内耳形态学的影响 ,为临床治疗外淋巴瘘提供实验性依据。方法 :2 4只豚鼠随机分成 6组 ,每组 4只 ,右耳为对照耳。用微型注射器刺破左耳圆窗膜 (RWM ) ,并抽出 2～ 4 μl外淋巴液造成EPLF ,分别于造瘘后 1、2、4、7、1 4和 2 8天处死 ,光镜和电镜下观察内耳形态变化。结果 :穿孔的RWM大部分 ( 83 % )易于愈合。RWM破裂后 2～ 4天穿孔处组织连接 ,7～ 1 4天基本愈合。扫描电镜观察造瘘后 4天有毛细胞损伤 ,瘘口未愈合耳的耳蜗底回毛细胞明显减少。结论 :EPLF转归有二 ,单一RWM穿孔趋向自然修复愈合 ,其组织形态学变化可逆 ;未愈合者或病程大于 1 4天者 ,内耳形态学存在组织病理学改变 ,病理改变以及病程可作为手术干预的客观指标。