基于CCTalk平台的PBL教学模式在神经外科临床带教中的应用效果

目的探讨基于CCtalk平台的问题式学习(problem-based learning,PBL)教学模式在神经外科临床实践教学中的应用效果。方法选取2020至2023年在河南大学淮河医院神经外科实习的100名河南大学临床医学院五年制本科实习生为研究对象,按照随机数字表法分为实验组(基于CCtalk平台的PBL教学模式)和对照组(采用单纯的PBL教学模式),每组各50名。课程结束后,比较两组学生的考试成绩、自主学习能力和学生对课程教学的满意度,评价两种教学模式的教学效果。结果实验组学生的考试成绩、自主学习能力、对课程教学的满意度均优于对照组(P<0.05)。与对照组比较,实验组学生认为基于CCtalk平台的PBL教学模式有助于激发学生对临床疾病的兴趣,提高对临床疾病的认知力、判断力以及分析、解决问题的能力,促进教学效果的提升(P<0.05)。结论基于CCtalk平台的PBL教学模式可以提高学生的学习成绩,提升学生的自主学习能力和教学满意度。

PBL教学模式在神经外科住院医师规范化培训中的应用

目的:探讨PBL教学模式在神经外科住院医师规范化培训中的应用效果。方法:随机选取2020年11月至2022年11月期间在某院神经外科参与住院医师规范化培训的住院医师86名,根据采取的教学模式进行分组,其中对照组传统讲授式教学模式43名住院医师,观察组(PBL教学模式)43名住院医师,观察两组住院医师的出科考核成绩,并以问卷调查形式评价两种教学模式的教学效果。结果:PBL教学模式组住院医师出科考核平均成绩(82.09±7.52)分高于对照组住院医师(80.60±7.67)分,但是,P>0.05,差异无统计学意义。问卷调查显示,PBL组住院医师对教学方式是否满意、是否激发学习兴趣、是否提高自学能力、是否增强解决问题的能力、是否提高学习积极性、是否提高临床思维能力、是否增强团队意识,P<0.05,有统计学意义,但在对是否牢固掌握知识方面,P>0.05,无统计学意义。结论:PBL教学模式在神经外科住院医师规范化培养教学中,对出科成绩和对牢固掌握知识并不优于LBL教学模式,但能够激发学习兴趣、提高自学能力、增强解决问题的能力、提高学习积极性、提高临床思维能力、增强团队意识,并且PBL教学模式的满意度明显高于对照组。

神经内镜微创手术在创伤性颅脑损伤并发高血压患者治疗中的应用价值

目的探究神经内镜(EN)微创手术治疗创伤性颅脑损伤(TBI)并发高血压(HTN)患者的效果。方法回顾性收集2019年3月~2023年3月我院92例TBI并发HTN患者的病例资料,按手术方案不同分为两组。接受EN微创手术治疗的46例患者作为A组,接受常规开颅血肿清除术治疗的46例患者作为B组。对比两组手术指标、手术前后卒中量表(NIHSS)评分,格拉斯哥预后量表(GOS)评分,脑损伤标志物[神经元特异性烯醇化酶(NSE)、脂质过氧化物(LPO)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)]水平,炎性反应指标[降钙素原(PCT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平和并发症发生率。结果A组手术及住院用时相较于B组更短,血肿清除率相较于B组更高,术中失血量相较于B组更少(P<0.05);A组术后3个月NIHSS评分相较于B组更低,GOS评分相较于B组更高(P<0.05);A组术后3个月血清NSE、LPO、GFAP水平相较于B组更低,血清PCT、hs-CRP、TNF-α水平相较于B组更低(P<0.05);A组并发症发生率相较于B组更低(P<0.05)。结论相较于开颅血肿清除术,经EN微创手术治疗TBI并发HTN患者更有助于优化手术指标、保护脑神经、减少并发症、改善预后,同时还能进一步缓解机体炎性反应,促进神经功能恢复。

虚拟现实技术在神经外科医生培养中的应用

神经外科医生培养周期长,手术技巧要求高,患者病情常常复杂且危重,大量且有效的培训及练习非常重要。传统神经外科医生培养模式中的失误可能会给患者带来无法挽回的伤害,并且手术过程中的教学会导致手术时间延长从而增加手术风险。虚拟现实(VR)技术可以通过虚拟的解剖模型、患者及手术室等使神经外科医生进行沉浸式学习及操作,这为神经外科理论教学和临床技能培训提供了新的方法。本文探讨VR技术在神经外科医生培养中的应用价值。

亚低温联合星状神经节阻滞对脑动脉瘤患者介入术后脑功能的影响

目的观察亚低温联合星状神经节阻滞对脑动脉瘤患者介入术后脑功能的影响。方法选取河南大学淮河医院2019年3月至2021年6月择期或急诊接受脑动脉瘤介入治疗的80例患者作为研究对象。根据治疗方案分为4组:A组(接受传统治疗)、B组(接受神经阻滞)、C组[接受神经阻滞联合低温(35.0±0.5)℃治疗]、D组[神经阻滞联合低温(32.0±0.5)℃治疗],各20例。比较患者手术前后经颅多普勒大脑中动脉血流速度、局部脑氧饱和度(rSO2)、血内皮素-1(ET-1)、S100β蛋白以及简易智力状态检查量表(MMSE)评分。结果与A组比较,术后B、C、D组患者大脑中动脉血流速度、ET-1和S100β降低,rSO2升高(P<0.05)。与B组比较,D组患者大脑中动脉血流速度、ET-1、S100β水平降低,MMSE评分升高(P<0.05)。结论星状神经节阻滞和其联合亚低温疗法均可减少ET-1释放,缓解脑血管痉挛,改善患者术后脑功能,其中星状神经节阻滞联合(32.0±0.5)℃亚低温疗法对于术后脑功能保护效果最为明显。

颅脑损伤并发神经源性肺水肿的诊治体会

目的:探讨神经源性肺水肿的诊断及有效治疗措施。方法:通过对12例患者(男10例,女2例)给予相应的治疗措施,如:气管插管或切开,脱水、利尿、激素、强心、血管活性药物、机械辅助呼吸。结果:12例患者,生存7例,死亡5例。结论:神经源性肺水肿病情复杂,发展迅速,应提高对本病的认识,及早确诊,采取相应的急救措施,可提高救治成功率。

白藜芦醇对氧化应激诱导的大鼠海马神经元损伤的影响

目的:研究不同剂量的白藜芦醇对大鼠海马神经元氧化损伤的影响。方法:通过体外原代培养获得大鼠海马神经元。实验分为对照(control,Con)组、三甲基氯化锡(trimethyltin chloride,TMT)组、溶剂对照(vehicle)组和白藜芦醇(resveratrol,Res)组。其中,Res设4个浓度:5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L和40μmol/L;除对照组外,其它各组细胞均采用三甲基氯化锡(TMT)处理使细胞出现氧化应激状态。采用CCK-8法和荧光探针DCFH-DA法观察各组神经元的活力与细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量的变化;TUNEL荧光染色法检测各组神经元的凋亡程度。结果:与TMT组相比,不同浓度的白藜芦醇均能提高神经元的活力,其中20μmol/L的作用最显著。20μmol/L白藜芦醇能抑制经TMT处理后神经元内的ROS水平以及凋亡程度的增加。结论:白藜芦醇具有抑制TMT诱导的大鼠海马神经元氧化损伤的作用。

羧甲基壳聚糖温敏凝胶诱导骨髓间充质干细胞向神经细胞分化

背景:壳聚糖生物材料能够诱导骨髓间充质干细胞向神经细胞分化,壳聚糖衍生物羧甲基壳聚糖是否也能够诱导骨髓间充质干细胞向神经细胞分化尚不清楚。目的:探讨羧甲基壳聚糖温敏凝胶对骨髓间充质干细胞向神经细胞分化的影响及其可能的机制。方法:取传至3代的大鼠骨髓间充质干细胞用不同质量浓度(0,50,100,150,200,500 g/L)羧甲基壳聚糖温敏凝胶浸提液培养,对照组不添加羧甲基壳聚糖温敏凝胶浸提液。MTT法检测不同质量浓度羧甲基壳聚糖温敏凝胶浸提液对骨髓间充质干细胞增殖的影响,Western blot检测150 g/L羧甲基壳聚糖温敏凝胶浸提液对骨髓间充质干细胞NSE、Nestin、GAFP、Vimentin、NF-M、MAP-2、β3-tubulin以及Notch通路信号分子Notch1,Jag1表达水平的影响。结果与结论:(1)羧甲基壳聚糖温敏凝胶浸提液促进骨髓间充质干细胞增殖,在质量浓度为150 g/L时,增殖率达到最高水平;(2)150 g/L羧甲基壳聚糖温敏凝胶组NSE、Nestin、GAFP、Vimentin、NF-M、MAP-2、β3-tubulin的蛋白表达水平明显高于对照组,表明羧甲基壳聚糖温敏凝胶能够诱导骨髓间充质干细胞向神经细胞分化;(3)羧甲基壳聚糖温敏凝胶组Notch1和Jag1的蛋白表达水平明显低于对照组,表明其在诱导分化过程中能抑制Notch信号通路的活性。

立体定向脑核团毁损术治疗老年帕金森病的有效性及安全性

目的:探讨立体定向脑核团毁损术治疗老年帕金森病患者的有效性及安全性。方法:选取某医院44例老年原发性帕金森病患者为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组和研究组,各22例。对照组采用多巴丝肼片治疗,研究组在对照组基础上进行立体定向脑核团毁损术治疗,6个月后评估治疗结果。比较两组治疗前后帕金森氏病综合评分量表(UPDRS)、自主神经症状量表(SCOPA-AUT)及Berg平衡量表(BBS)评分、神经功能相关指标因子水平和治疗后临床疗效,记录两组术后并发症发生情况。结果:与治疗前比较,治疗6个月后两组患者UPDRSⅠ、Ⅱ、Ⅲ部分评分均降低,研究组低于对照组(P<0.05);研究组治疗后总有效率高于对照组(P<0.05)。与治疗前比较,治疗6个月后两组SCOPA-AUT评分均下降,BBS评分均增加,且研究组优于对照组(P<0.05)。与治疗前比较,治疗6个月后两组血清BDNF水平均增加,S-100β、NSE水平均降低,且研究组优于对照组(P<0.05)。研究组术后出现构音障碍或语言含糊1例,谵妄1例,经相应的康复后患者均顺利出院。结论:立体定向脑核团毁损术可以改善高龄帕金森病患者神经功能,提高患者术后日常生活能力及运动功能,效果好,安全性高,可在老年帕金森病患者中推广使用。

神经节苷脂联合高压氧治疗颅脑损伤后认知功能障碍的疗效分析

目的观察神经节苷脂联合高压氧治疗颅脑损伤后认知功能障碍的临床疗效,为临床治疗提供理论依据。方法选取2011-06—2014-06我院收治的颅脑损伤后存在认知功能障碍患者98例,将其分为观察组与对照组,每组49例。对照组给予神经节苷脂治疗,观察组在对照组基础上给予高压氧治疗。对2组患者临床疗效进行观察与比较。结果观察组总有效率83.7%高于对照组的61.2%,差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗前MMSE评分及Barthel评分比较差异均无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,治疗后2组MMSE评分及Barthel评分均明显提高,差异均具有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,观察组治疗后MMSE评分及Barthel评分改善情况更显著,差异有统计学意义(P<0.05)。结论神经节苷脂联合高压氧治疗颅脑损伤后认知功能障碍具有显著临床疗效,能使患者认知功能及日常生活活动能力有效改善,值得临床进一步推广应用。

一氧化氮与一氧化氮合酶抑制剂对脑缺血后海马神经元的保护作用

目的研究硝普钠、7-硝基吲唑(7-NI)和AMT对急性脑缺血后海马神经元细胞是否具有保护作用。方法将80只SD大鼠随机分组,按照不同给药时间和给药方法制作全脑缺血再灌注模型,待全脑缺血15 min后再灌注,第5天行多聚甲醛灌注,石蜡包埋,尼氏染色观察海马CA1区神经元的存活情况。结果在脑缺血再灌注后5 d,单次应用硝普钠未见明显保护作用,连续应用硝普钠7次和应用AMT和7-NI组存活率较未给药组明显增多,尼氏染色显示海马神经元细胞的存活率较对照组明显增多。结论硝普钠、7-NI和AMT均对急性脑缺血后海马神经元具有重要的保护作用。

脑室铸型神经内镜手术疗效分析

目的总结神经内镜用于脑室铸型血肿清除的技术要点和疗效。方法纳入2019年1月至2021年5月在河南大学淮河医院行神经内镜下血肿清除术的36例脑出血患者,全脑室铸型12例、第三脑室和单侧侧脑室铸型15例、第三脑室和双侧侧脑室铸型9例。术中重型全脑室铸型患者平行矢状缝做小弧形切口(冠状缝前2/3、后1/3处),使切口位置较常规额角穿刺切口后移1~2 cm;以10 ml注射器自制内镜工作通道,精准定位,避免套筒方向及深度不断改变而损伤脑组织。据日常生活活动能力量表(ADL)和Glasgow预后分级(GOS)评价术后3个月时生活质量及预后。结果平均手术时间1.50 h,32例血肿清除率>90%、4例>80%~90%,CT显示无残留血肿、脑室系统恢复正常解剖形态,行腰大池持续引流28例、腰椎穿刺引流8例。术后14 d Glasgow昏迷量表(GCS)评分(11.63±2.47)分,高于术前(9.82±1.68)分(t=3.162,P=0.021),睁眼和运动功能明显改善。住院期间无死亡病例,术后3个月2例(5.56%)死于肺部感染,生存患者生活质量良好者占94.12%(32/34,ADL评分Ⅱ级18例、Ⅲ级14例),不良者5.88%(2/34,ADL评分Ⅳ级);预后良好94.12%(32/34,GOS评分5分18例、4分14例),预后不良5.88%(2/34,GOS评分3分)。结论神经内镜直视下可迅速清除脑室铸型血肿,缓解脑室压力,缩短患者恢复期,提高术后生活质量,值得临床推广应用。

PERK通路对大鼠脑出血继发性脑损伤及神经细胞凋亡的作用

目的:探讨PERK通路对大鼠脑出血继发性脑损伤及神经细胞凋亡的作用。方法:将48只大鼠随机分为6组,构建脑出血(ICH)模型。取其中1组作为对照组ICHsham,其余5组按时间进程编为ICH6h、ICH12h、ICH24h、ICH48h、ICH72h。将48只大鼠随机分为6组,取其原代海马神经元,在体外使用氧血红蛋白(OxyHb)处理。取其中1组作为对照组control,其余5组按时间进程编为OxyHb6h、OxyHb12h、OxyHb24h、OxyHb48h、OxyHb72h。将36只大鼠随机分为4组,按处理方式编为sham、ICH、GSK2606414、salubrinal。采用免疫印迹、免疫荧光和TUNEL染色等方法,观察上述各组大鼠PERK通路相关蛋白的表达及神经元细胞的凋亡情况。结果:①ICH模型组的p-eIF2α和ATF-4表达水平较ICHsham组显著性升高,并在ICH 48 h达到峰值,其差异具有统计学意义(P<0.05);ICH模型组的ATF-6和XBP-1表达增加较ICHsham组亦有显著性差异。②OxyHb处理组的p-eIF2α和ATF-4表达水平显著性升高,并在OxyHb处理48 h达到峰值;OxyHb处理组的ATF-6和XBP-1表达增加较control组亦有显著性差异。③与ICH模型组相比,GSK2606414组的p-eIF2α和ATF-4蛋白表达减少;与GSK2606414组相比,Salubrinal组的p-eIF2α和ATF-4蛋白含量增加。表明GSK2606414处理可以显著逆转ICH诱导的CHOP和cleaved caspase-12蛋白水平的升高。与sham组相比,ICH后TUNEL和ATF-4双阳性细胞数量增加,但GSK2606414处理可以消除了这种效应。④与OxyHb处理相比,GSK2606414组的p-eIF2α和ATF-4的蛋白质含量明显下降,salubrinal组的p-eIF2α和ATF-4的蛋白质含量明显增加,GSK2606414组的CHOP和cleaved-caspase-12蛋白水平均显著降低,salubrinal组的CHOP和cleaved-caspase-12蛋白水平均显著升高;TUNEL染色结果表明,GSK2606414组原代神经元凋亡数量较OxyHb组显著性减少,Salubrinal组原代神经元凋亡数量显著性增加(P<0.05)。结论:PERK信号通路在ICH诱导的细胞凋亡中发挥重要作用,阻断其激活,具有神经保护作用,减轻继发性脑损伤(SBI),提示靶向该通路可能是改善ICH患者预后的一种有前途的治疗策略。

巨大嗅沟脑膜瘤21例显微外科手术治疗体会

目的探讨巨大嗅沟脑膜瘤的手术治疗效果。方法分析我院神经外科自1995-02～2007-02利用显微外科技术切除21例巨大嗅沟脑膜瘤的临床资料。结果肿瘤SimpsonⅠ级切除8例,SimpsonⅡ级切除10例,SimpsonⅢ级切除2例,SimpsonⅣ级切除1例,肿瘤全切18例(85.7%),无手术死亡病例。术后随访21例,平均5.6a,21例均恢复正常生活;MRI随访21例19例无复发。结论利用显微外科技术,选择合适的手术入路,对肿瘤进行分块切除治疗巨大嗅沟脑膜瘤疗效满意。

神经电生理监测在颈动脉内膜切除术中的价值

目的探讨神经电生理监测在颈动脉内膜切除术(CEA)中的应用价值。方法回顾性分析2018-01—2020-12于河南大学淮河医院神经外科行CEA治疗的16例颈动脉重度狭窄患者的临床资料。男9例,女7例;年龄62.2岁(范围:52~71岁)。术中同时监测患者的运动诱发电位(MEP)和感觉诱发电位(SEP),将MEP和SEP波幅降低>50%或潜伏期延迟>10%视为血流量不足导致神经功能受损的危险信号,并根据监测结果及时使用转流管。术后按照美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,评估神经功能并发症情况。统计随访6个月期间再狭窄的发生率。结果16例患者手术过程顺利,术中血流阻断后记录到危险信号2例(12.50%),予以置放转流管。术后1例(6.3%)患者出现神经功能障碍。患者术后均获随访6个月,其间复发1例(6.3%),其余患者恢复良好。结论术中神经电生理监测对减少CEA后脑缺血并发症和提高围手术期安全性具有一定的指导价值。

川芎嗪对胶质瘤干细胞裸鼠皮下移植瘤生长、TGF-β信号通路和上皮-间质转化的影响

目的:探讨川芎嗪对胶质瘤干细胞(GSCs)裸鼠皮下移植瘤生长、转化生长因子β(TGF-β)信号通路和上皮-间质转化(EMT)的影响,为胶质瘤临床治疗药物的选择提供参考。方法:收集人脑胶质瘤细胞系U87细胞,培养、分离、富集并鉴定GSCs。40只雌性BALB/c裸鼠,建立GSCs裸鼠皮下移植瘤模型,成模后随机分为模型组和低、中及高剂量川芎嗪组,每组10只。低、中和高剂量川芎嗪组裸鼠每3 d腹腔注射给药1次,给药剂量分别为1.5、3.0和6.0 mg·kg^(-1),模型组裸鼠仅腹腔注射等量生理盐水,连续15 d。测量各组裸鼠移植瘤体积,称瘤质量,计算瘤质量抑制率,绘制肿瘤生长曲线。HE染色观察各组裸鼠肿瘤组织病理形态表现,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组裸鼠肿瘤组织中TGF-β1和TGF-β受体Ⅰ(TβRⅠ)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组裸鼠肿瘤组织中TGF-β1、TβRⅠ、母亲DPP同源物2/3(Smad2/3)、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、TWIST家族bHLH转录因子1 (TWIST1)、波形蛋白(Vimentin)及锌指蛋白(Snail)表达水平。结果:在U87细胞中成功富集并分离获得GSCs,免疫荧光染色可见干细胞标志物CD133阳性表达。与模型组比较,低、中和高剂量川芎嗪组裸鼠移植瘤体积均减小(P<0.05),且呈剂量依赖性;移植瘤质量均降低(P<0.05),且呈剂量依赖性;低、中和高剂量川芎嗪组瘤质量抑制率逐渐增大,分别为12.72%、39.90%和55.36%。HE染色观察,模型组裸鼠肿瘤组织细胞形态良好,连接紧密,生长密度高,核异型性明显;低、中和高剂量川芎嗪组裸鼠肿瘤组织结构紊乱,细胞密度逐渐降低,核固缩和核裂解逐渐明显,组织坏死区逐渐增大,且随着川芎嗪剂量的增加,上述改善逐渐明显。RT-qRCR法检测,与模型组比较,低、中和高剂量川芎嗪组裸鼠移植瘤组织中TGF-β1和TβRⅠmRNA表达水平均降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。Western blotting法检测,与模型组比较,低、中和高剂量川芎嗪组裸鼠皮下移植瘤组织中E-cadherin蛋白表达水平均升高(P<0.05),TWIST1、Vimentin、Snail、TGF-β1、TβRⅠ和p-Smad2/3蛋白表达水平均降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论:川芎嗪可发挥对GSCs裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用,同时可干扰TGF-β1/Smad2/3信号激活和EMT诱导。

丁基苯酞通过PRDM5改善氧化应激引起的神经元细胞凋亡

目的探讨丁基苯酞对氧化应激诱导的神经元细胞PC-12凋亡的影响及其作用机制。方法将PC-12细胞分成Vector组[二甲基亚砜(DMSO)+转染vector质粒]、丁基苯酞+vector组(DMSO+25μmol·L^(-1)丁基苯酞+转染vector质粒)、PRDM5组[DMSO+转染PR结构域蛋白5(PRDM5)过表达质粒]、丁基苯酞+PRDM5组(DMSO+25μmol·L^(-1)丁基苯酞+转染PRDM5过表达质粒)。用流式细胞术检测神经元细胞的凋亡水平;用蛋白质印迹法检测切割的胱天蛋白酶3(Cleaved-caspase 3)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X(Bax)的表达水平;用分子对接分析丁基苯酞与PRDM5的结合位点。结果Vector组、丁基苯酞+vector组、PRDM5组、丁基苯酞+PRDM5组的细胞凋亡水平分别为(63.52±5.72)%、(20.48±3.56)%、(79.48±8.13)%和(22.58±3.01)%;Cleaved-caspase 3表达水平分别为0.89±0.09、0.29±0.03、1.12±0.09和0.31±0.05;Bcl-2表达水平分别为0.31±0.02、0.79±0.05、0.12±0.01和0.89±0.11;Bax表达水平分别为0.83±0.08、0.25±0.03、1.03±0.11和0.27±0.03。Vector组的上述指标与PRDM5组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。丁基苯酞与PRDM5存在结合(自由能为-12.55 kcal·mol-1),结合位点为K413和D414。结论丁基苯酞与PRDM5的K413R和D414A结合,抑制了PRDM5的功能进而改善了氧化应激引起的神经元细胞凋亡。

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对脑肿瘤病人颅内压的影响

目的:观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HH40)对颅内肿瘤病人颅内压(ICP)、血液动力学及电解质的影响。方法:择期行大脑半球胶质瘤切除术病人40例,男性24例,女性16例,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为2组(n=20),HH40组和20%甘露醇(M)组。术中即行额角穿刺,将硅胶管放置在侧脑室内,然后连接导管、传感器和监护仪,连续监测ICP。2组均行静吸复合麻醉,异氟烷呼气末浓度达1最低有效肺泡气浓度(MAC)后,在15 min内各静脉滴注(静滴)HH40和20%甘露醇4 mL·kg^(-1)。在静滴前即刻(T_0)、静滴后15、30、60、90、120 min(T_(1-5))记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)、中心静脉压(CVP)、尿量,采集5 mL动脉血测定血浆Na^+、K^+、pH;在T_(0-5)监测ICP,计算脑灌注压(CPP)。结果:2组T_(0-3)时点MAP和HR比较差异无显著意义(P>0.05),T_4、T_5时点HR和T_5时MAP 2组比较差异有显著意义(P<0.01或P<0.05)。与T_0时比较,HH40组ICP在T_(2-5)时降低,M组在T_(3-5)时降低(P<0.01),HH40组CVP在T_(1-5)时升高(P<0.01),M组在T_4、T_5时降低(P<0.01),2组不同时点血浆Na^+和K^+浓度均有改变但仍在正常范围内。与M组比较,HH40组ICP在T_2时降低,CVP在T_5时升高(P<0.01),尿量在T_(1-2)、T_(2-3)、T_(3-4)、T_(4-5)时段减少(P<0.01)。结论:HH40可安全地用于颅内肿瘤病人,其降低颅内压的作用优于20%甘露醇。

人脑胶质瘤组织中CPEB4的表达及与细胞迁移和侵袭的关系

目的:探讨CPEB4在人脑胶质瘤组织中的表达及其与细胞迁移和侵袭能力的关系。方法:收集30例人脑胶质瘤患者的新鲜胶质瘤组织和瘤旁正常组织标本,应用Western blot法检测CPEB4的表达;分析CPEB4表达与患者临床病理特征的关系;分别应用siRNA基因干扰系统和质粒过表达系统下调和上调人脑胶质瘤细胞SKMG-4和T98中CPEB4表达;应用Transwell实验检测细胞的侵袭和迁移能力;应用Western blot检测差异表达CPEB4后MMP2和MMP9的表达。结果:30例患者中,22例患者的胶质瘤组织中CPEB4表达高于瘤旁正常组织;CPEB4在脑胶质瘤组织中的高表达与KPS评分和病理分级有关(P<0.05);下调SKMG-4细胞CPEB4表达后,si CPEB4#2组迁移细胞数和侵袭细胞数均高于si Control组(P<0.001),且MMP2和MMP9表达降低;上调T98细胞CPEB4表达后,CPEB4过表达组迁移细胞数和侵袭细胞数均低于对照组(P<0.05),且MMP2和MMP9表达增高。结论:CPEB4在脑胶质瘤组织中呈高表达;CPEB4可通过调控MMP2和MMP9表达影响脑胶质瘤细胞的侵袭和迁移能力。