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长期酒精暴露对SMS2^-/-小鼠肝脑的损伤及机制
被引量:
7
1
作者
赵静雅
崔占军
+4 位作者
贺维亚
孙玉华
王思谦
邓锦波
鲁广秀
《解剖学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第2期145-154,共10页
目的观察长期酒精暴露引起的肝脑损伤与氧化应激的关系,探讨酒精引起多系统损伤的机制,神经酰胺在酒精暴露诱导海马应激损伤中的调节作用。方法建立C57BL6J野生小鼠和神经鞘磷脂合成酶2基因敲除(SMS-/-2)小鼠酒精暴露模型,利用HE和Mas...
目的观察长期酒精暴露引起的肝脑损伤与氧化应激的关系,探讨酒精引起多系统损伤的机制,神经酰胺在酒精暴露诱导海马应激损伤中的调节作用。方法建立C57BL6J野生小鼠和神经鞘磷脂合成酶2基因敲除(SMS-/-2)小鼠酒精暴露模型,利用HE和Masson染色观察肝脏细胞和结构变化,透射电子显微镜观察肝脏超微结构变化,免疫荧光染色法观察对照组与模型组小鼠海马CA1区氧化应激引起的阳性细胞数量变化,免疫印迹技术检测海马组织c-Fos、核因子-κB(NF-κB)激活蛋白的相对表达量。结果酒精暴露导致野生型和SMS-/-2小鼠肝细胞脂肪变性和肝纤维化,并有Mallory小体形成和炎症细胞浸润。免疫组织化学染色显示,酒精暴露后野生型和SMS-/-2小鼠海马c-Fos、NF-κB阳性细胞表达增多(P<0.01)且具有剂量依赖性;与相同处理条件的野生型小鼠相比,SMS-/-2小鼠海马c-Fos、NF-κB阳性细胞表达较多(P<0.05)。免疫印迹技术检测各组间小鼠海马组织cFos、NF-κB蛋白相对表达量与上述结果一致。结论长期酒精暴露引起肝脏和神经系统损伤的病理基础是氧化应激和炎症反应;神经酰胺参与酒精暴露诱导与促进肝脑细胞损伤的过程;酒精、胰岛素抵抗和神经酰胺相互作用造成肝脑损伤。
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关键词
肝脑轴
神经酰胺
酒精暴露
胰岛素抵抗
神经鞘磷脂合成酶2基因敲除
免疫印迹法
小鼠
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职称材料
题名
长期酒精暴露对SMS2^-/-小鼠肝脑的损伤及机制
被引量:
7
1
作者
赵静雅
崔占军
贺维亚
孙玉华
王思谦
邓锦波
鲁广秀
机构
河南大学
神经
生物学研究所
河南大学淮河l临床学院神经内科
出处
《解剖学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第2期145-154,共10页
基金
国家自然科学基金资助项目(30771140,31070952,30670688)
文摘
目的观察长期酒精暴露引起的肝脑损伤与氧化应激的关系,探讨酒精引起多系统损伤的机制,神经酰胺在酒精暴露诱导海马应激损伤中的调节作用。方法建立C57BL6J野生小鼠和神经鞘磷脂合成酶2基因敲除(SMS-/-2)小鼠酒精暴露模型,利用HE和Masson染色观察肝脏细胞和结构变化,透射电子显微镜观察肝脏超微结构变化,免疫荧光染色法观察对照组与模型组小鼠海马CA1区氧化应激引起的阳性细胞数量变化,免疫印迹技术检测海马组织c-Fos、核因子-κB(NF-κB)激活蛋白的相对表达量。结果酒精暴露导致野生型和SMS-/-2小鼠肝细胞脂肪变性和肝纤维化,并有Mallory小体形成和炎症细胞浸润。免疫组织化学染色显示,酒精暴露后野生型和SMS-/-2小鼠海马c-Fos、NF-κB阳性细胞表达增多(P<0.01)且具有剂量依赖性;与相同处理条件的野生型小鼠相比,SMS-/-2小鼠海马c-Fos、NF-κB阳性细胞表达较多(P<0.05)。免疫印迹技术检测各组间小鼠海马组织cFos、NF-κB蛋白相对表达量与上述结果一致。结论长期酒精暴露引起肝脏和神经系统损伤的病理基础是氧化应激和炎症反应;神经酰胺参与酒精暴露诱导与促进肝脑细胞损伤的过程;酒精、胰岛素抵抗和神经酰胺相互作用造成肝脑损伤。
关键词
肝脑轴
神经酰胺
酒精暴露
胰岛素抵抗
神经鞘磷脂合成酶2基因敲除
免疫印迹法
小鼠
Keywords
Axis of liver and brain
Ceramide
Ethanol exposure
Insulin resistance
Sphingomyelin synthetase 2 knockout mouse
Western blotting
Mouse
分类号
R749.6 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
长期酒精暴露对SMS2^-/-小鼠肝脑的损伤及机制
赵静雅
崔占军
贺维亚
孙玉华
王思谦
邓锦波
鲁广秀
《解剖学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014
7
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