胃肠道间质瘤生物学特性临床病理分析

目的: 探讨胃肠道间质瘤的临床病理特点,对预后做出客观评价.方法: 对 46例胃肠道间质瘤的形态学特征、生物学特性、免疫组化特点进行分析,并对部分病例作临床随访.结果: 胃肠道间质瘤胃比肠道多发, 5a生存率为 61 9%,属低度恶性肿瘤.免疫组化表型为CD34+,CD117+.结论: 胃肠道间质瘤的良恶性不能依据形态学指标定,肿瘤大小和核分裂数、肿瘤性坏死在判断良恶性时有重要参考价值.

胃癌组织中CD44V6和E-钙黏附素表达与淋巴结微转移及临床病理之间的关系探讨

目的探讨胃癌组织中CD44V6、E-钙黏附素表达与淋巴结微转移及临床病理之间的关系。方法随机选取90例胃癌患者,收集患者胃正常组织以及切除后的癌组织。通过免疫组化法对其胃组织中的CD44V6、E-钙黏附素进行检测,判断淋巴结微转移。结果 CD44V6与E-钙黏附素与淋巴结转移正、负相关关系,与淋巴结微转移之间均为负相关关系。两者之间差异显著(P<0.05)。胃癌生长方式、浸润程度等与CD44V6关系最为密切,是影响CD44V6的主要因素。E-钙黏附素胃癌分化程度以及浸润程度等是影响E-钙黏附素的主要因素。CD44V6与E-钙黏附素两者在胃癌组织表达中差异具有统计学意义(P<0.05),且呈负相关关系。结论 CD44V6与E-钙黏附素表达,且均参与了胃癌细胞的转移与发展。

TURP术后病理诊断前列腺癌39例分析

目的分析前列腺增生患者经尿道前列腺电切（TURP）术后捡出前列腺癌的特点和病理诊断方法。方法对河南大学第一附属医院近十年来行TURP的1876例术后病理诊断为前列腺癌的39例进行术前及术后临床、病理回顾性分析。结果血清PSA〈4ng／mL患者26例，在4-10ng／mL10例，10～15ng／mL3例；术后病理前列腺癌捡出率208％。结论TURP是早期发现前列腺癌的重要手段；病理诊断借助免疫组织化学可减少漏诊提高确诊率。

探讨老年甲状腺癌的临床及病理学特点

目的就老年甲状腺癌的临床及病理学特点进行探讨与分析。方法随机抽取我院2011年6月—2016年8月收治的老年甲状腺癌患者60例作为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析,分别就患者就诊时间、病理类型、肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移情况以及远处转移等角度进行深入化分析。除此之外,将60例患者按照体检后就诊以及非体检后就诊分为A组与B组进行比较。结果所有患者中,乳头状癌比例为86.67%(52/60)。其中,微小乳头状癌占总数的38.46%,髓样癌5例,未分化癌2例,滤泡状癌1例;早期(I期+II期)所占比例73.33%(44/60);其中,A组患者其就诊时间短于B组患者,差异具有统计学意义(P<0.05);并且两组患者在肿瘤大小比较上,A组患者平均肿瘤直径为(1.46±0.12)mm,小于B组患者平均肿瘤直径(2.45±0.32)mm,差异具有统计学意义(P<0.05);而A组、B组中晚期患者比例比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论根据研究结果显著,在老年甲状腺癌患者中,以乳头状癌为主要病理类型,并且多数老年甲状腺癌患者表现出高恶性度以及高侵袭性多与诊断延误有关;在临床的治疗过程中,使用B超检查能够有效提高老年甲状腺癌患者的早期诊断率,进而促进预后。

甲状腺肿物术中快速冰冻病理诊断应用体会

目的：探讨甲状腺肿物术中冰冻病理诊断的临床意义及误诊原因。方法：总结分析我院近6年376例甲状腺病变术中冰冻切片与术后石蜡切片的诊断结果。结果：376例中确诊368例，（97．87％），误诊2例，延迟诊断6例。结论：术中冰冻切片对甲状腺占住病变有定性诊断意艾，取材的局限性、病变形态的多样性、隐匿性和冰冻切片的质量等是造成漏诊和延迟诊断的主要原因。

小檗碱对结肠癌细胞增殖和侵袭的影响及机制

目的探讨小檗碱对人结肠癌细胞增殖、侵袭的影响及作用机制。方法选择2021年1月至2022年12月于河南大学第一附属医院行结肠癌根治术96例患者的石蜡包埋肿瘤组织和肠管切端组织(对照组织)为研究对象,应用免疫组织化学法检测肿瘤组织及对照组织中乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,并分析HIF-1α与肿瘤临床病理特征的关系。将人结肠癌细胞株HCT116分别于常氧和乏氧环境下培养,待贴壁后分为常氧组、乏氧组、常氧联合小檗碱组、乏氧联合小檗碱组;常氧联合小檗碱组和乏氧联合小檗碱组分别加入25、50、75、100μmol·L^(-1)小檗碱,常氧组和乏氧组细胞不加任何药物;分别于培养24、48、72、96 h时,采用噻唑蓝比色法检测各组细胞增殖情况,根据结果确定最适合药物浓度为75μmol·L^(-1)。取常氧组、常氧联合75μmol·L^(-1)小檗碱组、乏氧组、乏氧联合75μmol·L^(-1)小檗碱组细胞,于培养24 h时,采用Transwell法检测各组细胞的侵袭能力;培养48 h时,采用Western blot法检测各组细胞中HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白相对表达量。结果HIF-1α主要在结肠癌组织及对照组织细胞核表达。对照组织及结肠癌组织中HIF-1α阳性表达率分别为19.8%(19/96)、67.7%(65/96),结肠癌组织中HIF-1α阳性表达率显著高于对照组织(χ^(2)=11.298,P<0.05)。HIF-1α在结肠癌中的表达与肿瘤直径、有无淋巴结转移、TNM分期相关(P<0.05),与患者性别、年龄及肿瘤浸润深度、分化程度无关(P>0.05)。常氧组细胞培养24 h时呈对数生长,加入浓度25μmol·L^(-1)的小檗碱对细胞增殖无明显影响(P>0.05);与0μmol·L^(-1)小檗碱比较,加入浓度为50μmol·L^(-1)和75μmol·L^(-1)的小檗碱在培养48 h后细胞增殖活性显著降低(P<0.05),加入浓度100μmol·L^(-1)小檗碱从培养24 h后细胞增殖活性显著降低(P<0.05)。乏氧组细胞加入浓度25μmol·L^(-1)的小檗碱培养48 h后增殖活性显著高于0μmol·L^(-1)小檗碱(P<0.05);与0μmol·L^(-1)小檗碱比较,加入浓度为50、75、100μmol·L^(-1)小檗碱的细胞均从培养24后增殖活性显著降低(P<0.05),且小檗碱浓度越高细胞增殖活性降低越明显(P<0.05)。在相同浓度小檗碱作用下,与常氧组相比,乏氧组细胞增殖活性降低更显著,增殖减慢趋势更加明显(P<0.05)。常氧组与常氧联合75μmol·L^(-1)小檗碱组穿膜细胞数比较差异无统计学意义(t=0.955,P>0.05);乏氧联合75μmol·L^(-1)小檗碱组穿膜细胞数显著少于乏氧组(t=5.354,P<0.05);乏氧组穿膜细胞数显著多于常氧组(t=2.625,P<0.05)。常氧组与常氧联合75μmol·L^(-1)小檗碱组细胞中HIF-1α、VEGF蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);乏氧组细胞中HIF-1α、VEGF蛋白相对表达量显著高于常氧组(P<0.05);乏氧联合75μmol·L^(-1)小檗碱组细胞中HIF-1α、VEGF蛋白相对表达量显著低于乏氧组(P<0.05);常氧联合75μmol·L^(-1)小檗碱组与乏氧联合75μmol·L^(-1)小檗碱组细胞中HIF-1α、VEGF蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论HIF-1α的表达与结肠癌的生长及侵袭能力有关,小檗碱可能通过调节HIF-1α及其下游因子VEGF的表达来抑制结肠癌细胞HCT116的增殖和侵袭。

细胞印片与快速石蜡切片在乳腺肿块病理诊断中的应用

目的 探讨细胞印片及快速石蜡切片在乳腺肿块病理诊断中的应用价值。方法 选 117例乳腺肿块术中快速病检病例 ,进行细胞印片及快速石蜡切片诊断 ,并进行对照分析。结果 细胞印片制片时间 5min ,确诊率 97.4 % ;快速石蜡制片时间 2 0～ 2 5min ,确诊率99.1%。结论 细胞印片制片时间短 ,可用于乳腺肿块或其他肿瘤的术中快速病理诊断 。

溃疡性结肠炎黏膜活检组织临床病理学特征分析

目的分析溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者黏膜活检组织的病理学特征,为临床早期诊断UC提供依据。方法选择116例临床确诊的UC患者作为研究对象,评估患者黏膜活检组织的病理学特征。结果116例患者活检病理结果符合溃疡性结肠炎共112例,符合率为96.6%。112例UC患者慢性炎症细胞浸润达100.0%,急性炎细胞浸润为92.0%。不同年龄UC患者间,性别比例及慢性炎症细胞浸润程度差异均有统计学意义(P<0.05),男性在青年组(<44岁)和老年组(>60岁)的比例偏高,女性在中年组(44~60岁)比例偏高,中年组以轻度慢性炎症为主。结论性别可作为溃疡性结肠炎的流行病学参考指标之一,患者黏膜活检的部分病理学指标可反映溃疡性结肠炎的严重性。

乳腺癌新辅助化疗后钙化与临床病理特征及预后的关系分析

目的分析乳腺癌新辅助化疗后钙化与临床病理特征及预后的关系,以期指导患者后续治疗。方法选择2020年1月至2021年9月本院收治的160例乳腺癌患者作为研究对象,入院后均行新辅助化疗,根据新辅助化疗后钙化状态的改变分为钙化减少组、钙化增加组、无变化组,比较三组的临床病理特征、无病生存期(DFS)、总生存期(OS)。结果160例乳腺癌患者新辅助化疗后钙化减少48例,钙化增加32例,其余80例无变化。三组的年龄、乳腺密度、肿瘤分期、组织学分级、组织学类型、TNM分期比较,差异无统计学意义(P>0.05);三组的病灶直径、化疗反应MP分级、病理分子分型、钙化分布、钙化形态比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。钙化增加组病灶直径>3 cm的患者占比为84.38%。钙化减少组化疗反应MP分级3~4级的患者占比为81.25%,钙化增加组化疗反应MP分级1~2级的患者占比为65.62%。钙化减少组PR阳性的患者占比为47.92%,钙化增加组HER2阳性的患者占比为50.00%。钙化减少组钙化分布仅在肿块内的患者占比为41.67%。钙化减少组钙化形态为细小多形性、细线或细线分支样的患者占比为75.00%。三组的DFS、OS比较,差异无统计学意义(P>0.05);三组的DFS、OS两两比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论乳腺癌患者新辅助化疗后钙化状态会发生改变,该变化与病灶直径、化疗反应MP分级、病理分子分型、钙化分布、钙化形态等有关,乳腺癌病灶直径越大,病理分子分型为HER2阳性出现钙化增加的可能性较大。钙化对患者预后无显著影响,其能否作为新辅助化疗的疗效评价指标仍有待进一步研究。

LINC00626通过JAK1/STAT3信号通路对肺鳞状细胞癌增殖、侵袭和转移的影响

目的探究LINC00626在肺鳞状细胞癌恶性进程中的作用及其分子机制。方法采用聚合酶链式反应(PCR)和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测144对癌组织和癌旁组织、正常肺上皮细胞株和肺癌细胞株中LINC00626的表达量与肺鳞状细胞癌病理指标间的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析LINC00626对肺鳞癌的诊断价值。将敲降的LINC00626及其敲降对照慢病毒转入H1437细胞中,命名为sh-NC组和sh-LINC00626组。将过表达LINC00626慢病毒及其过表达对照慢病毒转入A549细胞中,命名为Vetor组和LINC00626组。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验、菌落形成实验、细胞划痕实验和Transwell小室实验检测LINC00626体外细胞学功能。采用裸鼠皮下荷瘤和尾静脉注射肺转移模型检测LINC00626在活体动物体内对细胞增殖、侵袭和转移能力的影响。采用qPCR和蛋白免疫印迹(Western blot)实验检测LINC00626表达水平与JAK/STAT信号通路的相关性。结果PCR和RT-qPCR结果显示,与癌旁组织相比,LINC00626在肺鳞癌组织中显著上调(P<0.001),且与患者的TNM分期和淋巴结转移密切相关(P<0.05)。与16HBE细胞相比,LINC00626在H1437和H1975细胞中相对表达较高(P<0.01),在A549和H1299细胞中相对表达较低(P<0.001)。与sh-NC组相比,sh-LINC00626组中p-JAK1/JAK1、STAT3的mRNA水平显著降低(P<0.01);与Vector组相比,LINC00626组中p-JAK1/JAK1、STAT3的mRNA水平显著增加(P<0.01,P<0.05)。体外细胞功能实验和体内动物实验结果显示,与对照组相比,LINC00626过表达或敲低组对肺鳞癌的增殖、侵袭和转移有明显的促进或抑制作用(P<0.001)。WB实验结果显示,与sh-NC组相比,sh-LINC00626组中p-JAK1/JAK1、STAT3的蛋白水平显著降低(P<0.001);与Vector组相比,LINC00626组中p-JAK1/JAK1、STAT3的蛋白水平显著增加(P<0.001)。结论LINC00626通过JAK1/STAT3信号通路促进肺鳞癌的增殖、侵袭和转移。为肺鳞癌的临床诊断提供了新的生物标志物和潜在的治疗靶点。

PLCE1基因对胃癌细胞侵袭转移的影响

目的探讨干扰磷脂酶Cε1(phospholipase C epsilon 1,PLCE1)基因对胃癌细胞侵袭转移的影响及相关机制。方法采用免疫组化SP法检测63例胃癌组织中PLCE1的表达,分析PLCE1表达与胃癌临床病理特征的关系;将胃癌SGC7901细胞株随机分为SiPLCE1组和对照组,分别转染PLCE1基因干扰慢病毒和阴性对照空载体慢病毒,采用细胞划痕实验和Transwell实验观察细胞侵袭迁移能力;采用qPCR和Western blot法检测细胞PLCE1 mRNA和蛋白表达情况;采用Western blot法检测细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin、vimentin)以及PKC/ERK信号通路蛋白的表达情况。结果PLCE1高表达组胃癌患者的淋巴结转移率为37.93%、远处转移率为20.69%、Ⅲ~Ⅳ期患者占41.38%,均高于PLCE1低表达组(P<0.05)。细胞实验结果显示,Sh-PLCE1组24 h细胞迁移距离为(36.81±2.77)μm,细胞迁移数为(291.15±20.47)个,细胞侵袭数为(142.94±19.05)个,均明显低于对照组和ShRNA-NC组(P<0.05),PLCE1 mRNA和蛋白表达、N-cadherin、vimentin蛋白表达水平均低于对照组和ShRNA-NC组(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平高于对照组和ShRNA-NC组(P<0.05);Sh-PLCE1组PKCα、p-ERK/ERK蛋白表达水平均低于对照组和ShRNA-NC组(P<0.05)。结论PLCE1高表达可能与胃癌淋巴结转移、远处转移相关,抑制PLCE1基因可降低胃癌SGC7901细胞侵袭、迁移能力,其作用机制可能是通过抑制PKC/ERK信号通路进而抑制EMT。

胃粘膜成形食管胃吻合犬形态学观察

目的 探讨食管胃吻合抗反流术式 .方法 在犬胃底前壁剥除 8cm× 4 cm浆肌层成形为黏膜管 ,食管黏膜延长约 1 .5cm,与胃部成形黏膜管分层吻合 .分别于术后 7～ 1 80d处死 ,进行大体和组织学观测 ,同深套叠术式对比分析 .结果 实验组成形胃黏膜血供及愈合优于对照组 ;实验组能耐受较高胃内压 ,两组比较有显著性差异 (P<0 .0 1 ) ;突向胃腔内结构厚度值对照组比实验组厚 1倍以上 (P<0 .0 1 ) ;术后食管炎实验组明显低于对照组 (2 /1 3 vs 6/1 1 ,P<0 .0 1 ) .结论 成形黏膜瓣较薄、生长良好 ,在食管与胃压力差作用下关闭性强 。

动脉灌注酸性成纤维细胞生长因子治疗兔股骨头缺血性坏死模型

目的探讨动脉灌注酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)治疗兔股骨头缺血性坏死模型的价值。方法以液氮冷冻法建立兔股骨头缺血性坏死模型30只,建模后4周分为3组行DSA引导下动脉灌注。实验组12只,动脉灌注aFGF;药物对照组12只,动脉灌注尿激酶、丹参、罂粟碱;假手术对照组6只,动脉灌注生理盐水。动脉灌注后4周,对3组行股骨头区造影及骨密度检测后,处死实验兔行组织学检查,记录空骨陷窝阳性数。另对实验组于动脉灌注前及灌注后4周处死前检测肿瘤标志物。结果造影示实验组股骨头区血管及侧支循环明显多于药物对照组及假手术对照。骨密度检测示实验组骨密度(0.65±0.03)明显高于药物对照组(0.55±0.03)及假手术对照组(0.44±0.04,P均<0.05)。动脉灌注前及灌注后,实验组各肿瘤标志物检测均为阴性。组织学检查示实验组空骨陷窝阳性数(13.92±1.67)明显低于药物对照组(18.50±1.45)及假手术对照组(23.17±1.94,P均<0.05)。结论动脉灌注aFGF可促进股骨头区侧支循环建立,加速液氮冷冻兔股骨头坏死模型的修复,较动脉灌注常规药物作用更为明显。

Xklp2靶蛋白对肺癌细胞裸鼠成瘤能力的影响及机制研究

目的探讨Xklp2靶蛋白(TPX2)对肺癌细胞裸鼠成瘤能力的影响及机制。方法慢病毒感染肺癌细胞A549,以感染TPX2小干扰RNA(siRNA TPX2)和siRNA阴性对照慢病毒的细胞作为siRNA TPX2组和siRNA-NC组,同时以不做处理的细胞为Control组,RT-PCR和Western blot检测感染后细胞中TPX2水平,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,将各组细胞接种到裸鼠皮下,检测各组裸鼠肿瘤体积和重量,Western blot检测肿瘤组织中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、TPX2、p53水平。结果 siRNA-NC组细胞中TPX2 mRNA和蛋白水平、细胞增殖活性、凋亡率及Cleaved Caspase-3、TPX2、p53水平与Control组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。siRNA TPX2组细胞中TPX2mRNA和蛋白均明显低于Control组(P<0.05)。siRNA TPX2组细胞增殖活性明显降低,凋亡率明显升高,与Control组比较差异有统计学意义(P<0.05)。接种siRNA TPX2组细胞的裸鼠肿瘤体积和重量均低于Control组,而肿瘤组织中Cleaved Caspase-3、p53水平均高于Control组,TPX2水平低于Control组(P<0.05)。结论下调TPX2抑制肺癌细胞增殖,促进肺癌细胞凋亡,抑制肺癌细胞裸鼠成瘤能力,这可能与促进p53表达和促进Caspase-3活化有关。

CT引导下穿刺活检肺部磨玻璃结节在定性诊断中的应用价值

[目的]探讨CT引导下穿刺活检肺磨玻璃结节(ground-glass opacity,GGO)在定性诊断中的应用价值。[方法]回顾性分析32例宝石能谱CT扫描发现肺部磨玻璃结节患者并行CT引导下穿刺活检术的临床资料。[结果]32例均穿刺成功,17例炎性病变,10例肺癌(5例为腺癌,2例为小细胞癌,1例鳞癌,2例为转移瘤,乳腺癌和结肠癌转移各1例),3例结核,2例未获得明确病理诊断。并发症穿刺后扫描7例未发现气胸; 22例有微少量气胸,无临床症状,未行临床处理; 3例气胸较多,肺压缩10%左右,减少运动,经吸氧后3 d后复查气胸消失; 1例大量气胸,肺压缩30%以上,再次行床旁穿刺胸腔,行闭式引流,卧床休息,吸氧7 d后复查胸片气胸消失。15例患者术后扫描发现针道有出血,并少量咯血,均未使用止血药1 d后症状缓解获消失; 4例出血较多,并咳血,经使用止血药,吸氧后2天症状缓解;未见气体栓塞、针道转移等并发症。[结论]CT引导下经皮穿刺活检肺磨玻璃结节定性诊断的应用是获取组织病理学诊断最为简单也是最为重要的一项手段,具有积极的临床推广、应用价值,对磨玻璃结节患者治疗方案的制定有较高临床价值。

乳腺癌组织中HPA蛋白的表达及其与ER、PR、HER-2、P53表达的相关性

目的探讨乙酰肝素酶(heparanase,HPA)蛋白在乳腺癌组织中表达的临床意义及其与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人类表皮生长因子受体2(HER2)、P53表达的关系。方法采用免疫组化S-P法检测78例乳腺癌组织中HPA蛋白的表达。结果 HPA蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率为69.2%。HPA蛋白在乳腺癌组织中的表达与乳腺癌患者年龄、肿瘤大小无关(P>0.05),与淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05)。HPA蛋白在乳腺癌组织中的表达与ER、PR蛋白的表达无明显相关性(r=0.178、0.056,P>0.05),与HER-2、P53蛋白表达呈正相关关系(r=0.436、0.310,P<0.05)。结论 HPA蛋白可能与乳腺癌疾病进展有关,且与HER-2、P53蛋白表达呈正相关关系。